Cada año, los virus de la influenza A y B causan epidemias, que se traducen en hasta mil millones de infecciones humanas, con 3 a 5 millones de casos de enfermedad grave y hasta 500.000 muertes en todo el mundo. Dichos virus pueden transmitirse a través de materiales, contacto directo o …
Cada año, los virus de la influenza A y B causan epidemias, que se traducen en hasta mil millones de infecciones humanas, con 3 a 5 millones de casos de enfermedad grave y hasta 500.000 muertes en todo el mundo. Dichos virus pueden transmitirse a través de materiales, contacto directo o gotitas en el aire. Si bien estos modos de transmisión contribuyen a la propagación de los virus de la influenza, la transmisión aérea o respiratoria se considera el principal impulsor de las epidemias.
Estas epidemias afectan a la población, con síntomas como fiebre, tos y fatiga, y puede derivar en una enfermedad respiratoria grave o incluso la muerte, especialmente en grupos de alto riesgo como niños, ancianos y personas con el sistema inmunitario debilitado
Un debate recurrente en el diseño de vacunas frente a la influenza gira en torno a si una vacuna debe optimizarse para evitar que el virus se replique dentro de un huésped infectado o para impedir que se transmita a otras personas.
En este contexto, un estudio, publicado en ‘Sciences Avances’, y llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Pensilvania (EEUU) apunta a que la inmunidad a dos proteínas del virus de la gripe H1N1 reduce drásticamente la transmisión.
«Ello sugiere que atacar intencionadamente estas dos proteínas de forma conjunta en futuras vacunas podría ayudar a frenar la propagación», según Troy Sutton, quien dirigió el estudio y es titular de la Cátedra Huck para Jóvenes Investigadores en Virología y profesor asociado de inmunología y enfermedades infecciosas en Penn State.
Los investigadores utilizaron hurones como modelos para probar cómo los diferentes tipos de inmunidad (ya sea por vacunación o infección previa) contra el virus de la gripe H1N afectaban tanto a la replicación viral como a la probabilidad de transmisión por vía aérea.
Los hurones, que poseen sistemas respiratorios notablemente similares a los de los humanos, imitan fielmente la forma en que los humanos se infectan y transmiten virus de la gripe como el H1N1. Al emparejar hurones infectados («donantes») con hurones sanos («contacto») en jaulas compartidas, el equipo pudo medir directamente cómo la inmunidad a la hemaglutinina, la neuraminidasa o ambas influía en la transmisión viral. El entorno controlado permitió a los investigadores rastrear la eliminación viral, las tasas de transmisión y la evolución del virus para comprender cómo las respuestas inmunitarias específicas influyen en la transmisión de la gripe.
En todos los escenarios, los animales con inmunidad a ambas proteínas mostraron una menor probabilidad de transmitir el virus a hurones cercanos no infectados. La transmisión se redujo a la mitad, un efecto que el prof. Sutton describió no como sinérgico, sino aditivo, lo que significa que las respuestas inmunitarias a las proteínas HA y NA contribuyeron por igual a la reducción general de la transmisión. Actualmente, existe un conocimiento limitado sobre el impacto de la inmunidad a la hemaglutinina (HA) y/o la neuraminidasa (NA) en la transmisión de los virus de la influenza.
«Es fundamental destacar que la transmisión se redujo sin acelerar la evolución viral dentro del huésped, lo cual es una preocupación clave en el diseño de vacunas», agregó el experto.
El equipo también identificó un umbral medible de eficacia. Cuando los niveles virales descendían por debajo de cierto punto al inicio de la infección, la probabilidad de propagación del virus caía por debajo del 50%. «Esa información podría ayudar a orientar el diseño de futuras vacunas, especialmente los esfuerzos que buscan no solo prevenir la enfermedad grave, sino también limitar la transmisión del virus», indicó
«Las vacunas del futuro tal vez deban hacer algo más que provocar una fuerte respuesta de anticuerpos, sino frenar la propagación en su origen, y eso podría significar duplicar la acción sobre los objetivos inmunitarios de los que más depende el virus», concluyó el prof. Sutton.