El bazo se ha revelado como un órgano inmunitario clave en la patología del ictus. Al respecto, hay evidencia de que la marcada capacidad del bazo para contraerse, tanto en modelos preclínicos como en pacientes con ictus, provoca la liberación de leucocitos almacenados a la circulación, lo que exacerba la inflamación. …
El bazo se ha revelado como un órgano inmunitario clave en la patología del ictus. Al respecto, hay evidencia de que la marcada capacidad del bazo para contraerse, tanto en modelos preclínicos como en pacientes con ictus, provoca la liberación de leucocitos almacenados a la circulación, lo que exacerba la inflamación. Sin embargo, aún se desconoce si el bazo actúa como reservorio o como un punto activo de producción de células mieloides.
Para dar respuesta a esta cuestión, investigadores de la Universidad La Trobe y del Instituto Baker de Corazón y Diabetes (Australia) llevaron a cabo un estudio que demuestra que que el bazo produce activamente células inmunitarias inflamatorias después de un accidente cerebrovascular, lo que puede empeorar el daño cerebral.
«Descubrimos que la mayoría de estas células inmunitarias inflamatorias provienen del bazo. Esto ayuda a explicar por qué la inflamación se extiende tanto por el organismo después de un accidente cerebrovascular y a identificar al bazo como una nueva e importante diana terapéutica», según el Dr. Sam Lee, científico principal del estudio del Instituto Baker de Corazón y Diabetes.
Los resultados, publicados en la revista ‘Frontiers in Inmunology’, sugieren una forma nueva de ayudar a la recuperación y reducir la discapacidad a largo plazo después de un accidente cerebrovascular, actuando sobre la inflamación.
La proteína S100A8/A9 es una señal proteica liberada por las células inmunitarias durante la inflamación. Tras un ictus, parece actuar como una señal de alarma que indica al organismo que produzca más células inflamatorias. Si bien esta respuesta está destinada a ayudar a combatir las lesiones, en el caso de un accidente cerebrovascular puede empeorar las cosas al aumentar la inflamación y dañar el tejido cerebral.
Para comprobar si esta reacción inmunitaria exagerada podía controlarse, los investigadores utilizaron un fármaco que bloqueaba la actividad de S100A8/A9.
Los modelos animales tratados con el fármaco antes y después del accidente cerebrovascular presentaron una producción mucho menor de células inmunitarias inflamatorias en el bazo, un menor número de estas células circulando en la sangre, una reducción de aproximadamente el 35 por ciento en el daño cerebral y una mejor función física en 24 horas.
«Cuando bloqueamos esta señal en un modelo preclínico de accidente cerebrovascular, observamos que se generaban menos células inmunitarias dañinas, áreas más pequeñas de daño cerebral y una mejor recuperación neurológica», indicó el Dr. Lee.
El equipo también examinó tejido cerebral de personas que habían sufrido accidentes cerebrovasculares graves y encontró la misma señal inflamatoria presente en las áreas dañadas, lo que respalda la relevancia de los hallazgos para las enfermedades humanas.
Los resultados sugieren que atacar la inflamación, en particular las señales que impulsan la producción de células inmunitarias dañinas, podría complementar los tratamientos existentes para el accidente cerebrovascular. «En lugar de eliminar por completo las células inmunitarias, lo cual puede ser peligroso, este enfoque busca desactivar las señales que causan una inflamación excesiva y dañina», afirmó la Dra. Helena Kim, investigadora principal de la Universidad La Trobe. «Este hallazgo podría conducir a mejores tratamientos para otras afecciones con la misma vía inflamatoria, incluidos los ataques cardíacos y otras enfermedades vasculares», agregó.
En cualquier caso, estos investigadores consideran necesarios más estudios para confirmar la eficacia en diferentes grupos de pacientes.
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