La nefropatía diabética afecta entre el 20 % y el 40 % de las personas con diabetes, siendo una de las principales causas de enfermedad renal crónica (ERC) y enfermedad renal terminal (ERT). A nivel mundial, afectó a más de 107 millones de personas en 2021, un incremento del 85 % desde 1990, …
La nefropatía diabética afecta entre el 20 % y el 40 % de las personas con diabetes, siendo una de las principales causas de enfermedad renal crónica (ERC) y enfermedad renal terminal (ERT). A nivel mundial, afectó a más de 107 millones de personas en 2021, un incremento del 85 % desde 1990, impulsado por el crecimiento demográfico, el envejecimiento de la población y una mayor supervivencia con diabetes.
«La nefropatía diabética, a menudo, se ha tratado como una sola afección, pero los pacientes pueden tener resultados muy diferentes», según la Dra. Katalin Susztak, profesora de Electrolitos Renales e Hipertensión, codirectora del Centro de Innovación Renal Penn/CHOP y coautora de un estudio dirigido por la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania (EEUU) centrado en averiguar por qué la enfermedad progresa de manera diferente de una persona a otra.
Para su trabajo, los investigadores utilizaron una nueva tecnología que les permite estudiar la actividad genética directamente en muestras de tejido, manteniendo intacta su estructura. Esta perspectiva revela no solo qué células están presentes, sino también dónde se ubican y cómo interactúan.
El equipo analizó muestras de riñón de decenas de pacientes, estudiando más de cinco millones de células, e identificó patrones de cómo las células se agrupan e interactúan, creando así un mapa de cómo la enfermedad altera la estructura del riñón. Un hallazgo importante fue un patrón tisular asociado con la cicatrización y la inflamación, que se volvía más frecuente a medida que la enfermedad progresaba.
Hallazgo clave
Los investigadores hicieron un descubrimiento clave: en algunos pacientes, las células B, un tipo importante de célula inmunitaria que produce anticuerpos y orquesta respuestas inmunitarias más amplias, formaban cúmulos organizados que se asemejan a las estructuras que normalmente se observan en enfermedades autoinmunes. Los pacientes con estas regiones ricas en células B experimentaron una progresión mucho más rápida hacia la insuficiencia renal.
«Tradicionalmente, no se ha considerado a las células B como un factor determinante de la nefropatía diabética. Pero en algunos pacientes, forman estructuras inmunitarias organizadas que parecen empeorar la enfermedad», explicó la Dra. Susztak. Estas áreas también contenían otras células inmunitarias que apoyan a las células B, lo que sugiere que se están produciendo respuestas inmunitarias activas directamente en el riñón.
En definitiva, el estudio sugiere que la nefropatía diabética no es una sola afección, sino un grupo de diferentes tipos de enfermedad. Reconocer estas diferencias podría ayudar a los médicos a elegir tratamientos más eficaces, especialmente a medida que se disponga de nuevas terapias dirigidas al sistema inmunitario. «Comprender cómo se organiza la inflamación dentro del riñón nos brinda una nueva forma de clasificar la enfermedad», afirmó el Dr. Bernhard Dumoulin, investigador postdoctoral en el laboratorio de Susztak y primer autor del estudio. «Esto podría conducir a tratamientos más precisos y adaptados a cada paciente», concluyó.
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