La neuroinflamación es la activación de una respuesta inmunitaria en el cerebro. En este sentido, una inflamación crónica puede provocar la muerte o degeneración de las neuronas y es un rasgo distintivo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.Un reciente estudio realizado por científicos del Centro Waisman de la Universidad de Wisconsin-Madison …
La neuroinflamación es la activación de una respuesta inmunitaria en el cerebro. En este sentido, una inflamación crónica puede provocar la muerte o degeneración de las neuronas y es un rasgo distintivo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
Un reciente estudio realizado por científicos del Centro Waisman de la Universidad de Wisconsin-Madison (EEUU) apunta, al respecto, que los signos de neurodegeneración en personas con síndrome de Down pueden comenzar incluso al nacer, una etapa crucial del desarrollo cerebral. Y es que los primeros años de vida constituyen un período crítico del neurodesarrollo, en el que procesos como la maduración de las células cerebrales y la formación de sinapsis, conexiones entre neuronas, alcanzan su punto máximo.
La investigación, cuyos resultados se publican en ‘Science’ proporciona un atlas del desarrollo cerebral temprano en el síndrome de Down que podría servir de base para posibles tratamientos específicos que aborden los aspectos degenerativos y del desarrollo de esta afección.
«Se sabía que estos procesos neuroinflamatorios pueden observarse a partir de los 20 años, pero en nuestro artículo demostramos que al nacer ya se observa esta neuroinflamación muy pronunciada y señales de neurodegeneración mientras el cerebro aún se está desarrollando», explicó el prof. André Sousa, doctor en neurociencia, profesor adjunto de la Universidad de Wisconsin-Madison e investigador principal del estudio.
En concreto, el estudio se centra en las células de una región del cerebro implicada en la cognición y la memoria de trabajo, denominada corteza prefrontal dorsolateral (dlPFC). Al analizar el núcleo de estas células cerebrales en personas con síndrome de Down, encontraron cambios en la expresión génica que van más allá de los genes del cromosoma 21. «Si bien, la raíz del problema está en el cromosoma 21, sin embargo, como consecuencia, afecta a muchos otros cromosomas que debemos investigar», afirmó el prof. Sousa.
«La neuroinflamación en esta etapa es crucial. Durante este período posnatal temprano se forman numerosas conexiones entre neuronas, y puede afectar la formación y la eliminación de estas sinapsis», indicó, por su parte, Ryan Risgaard, estudiante de posgrado en neurociencia del laboratorio de Sousa y primer autor del estudio.
En definitiva, identificar la neuropatología temprana del síndrome de Down podría conducir al desarrollo de terapias específicas contra la neuroinflamación y la neurodegeneración.
«Aún no sabemos si la primera señal proviene de la microglía, de los astrocitos o de las neuronas», reconoce el prof. Sousa, por lo que «hay que investigar más sobre el primer desencadenante». «Esperamos que nuestro estudio sirva como punto de partida para otras investigaciones importantes en el campo del síndrome de Down», señalo, finalmente, Risgaard.