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El brote de hantavirus detectado recientemente en el crucero MV Hondius ha vuelto a poner de manifiesto el potencial de ciertos virus para diseminarse más allá de su huésped principal. La preocupación no es para menos, habida cuenta de que el patógeno, causante de ocho infecciones confirmadas, entre ellas, tres fallecidos , tiene una alta tasa de mortalidad en huéspedes humanos… Pero no en roedores, su principal reservorio. ¿Por qué ocurre? Para encontrar la explicación, hay que viajar millones de años en el tiempo.
Cabe recordar que el hantavirus se encuentra presente en tejidos de determinados roedores y presenta unas concentraciones especialmente importantes en fluidos como la orina o la saliva, además de las heces. Sin embargo, lo curioso es que, a pesar de albergar cargas virales elevadas, el hospedador natural no desarrolla la enfermedad, sino que conserva el virus de forma pero asintomática. ¿Por qué?
Millones de años de coevolución
Para encontrar una explicación, hay que viajar en el tiempo a millones de años atrás. Diversos estudios filogenéticos —aquellos que analizan el parentesco evolutivo entre especies y determinan su origen y desarrollo a lo largo del tiempo— han demostrado que existe una estrecha relación entre las distintas cepas de hantavirus y su huésped roedor. En otras palabras, patógeno y hospedador han evolucionado durante millones de años, lo que ha dado lugar a una tolerancia mutua: el roedor no se ve afectado y el virus no destruye a su huésped, algo que sería gravemente contraproducente para el patógeno.
A esta conclusión llegó, por ejemplo, este estudio publicado en 2009, en el que se especificaba que la evidente especificidad del huésped sugiere que los hantavirus han evolucionado conjuntamente con los roedorese insectívoros a los que infectan desde que estos mamíferos compartieron por última vez un antepasado común, hace aproximadamente 100 millones de años.
Este hecho queda de manifiesto en la extrema especialización de muchas de las especies de hantavirus. Por ejemplo, el virus Sin Nombre (SNV) infecta casi exclusivamente al ratón ciervo (Peromyscus maniculatus), mientras que el virus Seoul (SEOV) infecta casi exclusivamente a la rata común (Rattus norvegicus).
Foto: Shutterstock
Respuesta leve en ratones y aguda en los humanos
Según la investigación científica, a diferencia de lo que ocurre con los humanos, la infección por hantavirus en ratones no produce una respuesta inflamatoria masiva. La literatura científica apunta a que los reservorios desarrollan una respuesta inicial leve, pues sus células T reguladoras consiguen modular la inflamación, permitiendo que el virus permanezca en el organismo sin causar daños en los tejidos.
En humanos, sin embargo, en determinados casos la respuesta inmunitaria puede llegar a ser exagerada debido a la liberación de una serie específica de citoquinas, pequeñas proteínas responsables de la comunicación celular, cuya acción es fundamental para la regulación de procesos como la inflamación. Estas citoquinas, como la IL-6 y la TNFα, alertan a nuestro sistema inmunitario de que «algo no va bien» y desencadenan una defensa —inflamación— que resulta exagerada y acaba haciendo estragos en nuestro organismo.
Istock
Representación del ciclo de contagio del Hantavirus
En el caso del roedor sucede todo lo contrario. Estudios recientes apuntan a que las células endoteliales del reservorio no activan los receptores celulares de ARN del hantavirus, lo que permite al patógeno pasar prácticamente desapercibido en el sistema de alarma inmunitario, evitando así una respuesta inflamatoria que acabe haciendo más mal que bien.
Los estudios más recientes confirman que las células endoteliales del ratón reservorio, al ser infectadas, no activan los detectores celulares del ARN viral. En otras palabras: el virus pasa desapercibido ante el sistema de alarma inmunitario del roedor, evitando así tanto el aclaramiento viral como el daño inflamatorio. Sin embargo, en los humanos, la disfunción en la activación de estas células endoteliales determina la intensidad de la inflamación y, por lo tanto, un mayor daño en los tejidos.
Un riesgo para los humanos, no para los ratones
Entonces, ¿por qué afecta a los humanos y no a los ratones? Básicamente se debe a que, aunque parezca una paradoja, nosotros no somos el objetivo de estos virus. Al contrario, somos un daño colateral, un «huésped accidental». A excepción del virus de los Andes, este patógeno no suele transmitirse de persona a persona, sino por la inhalación accidental de aerosoles procedentes delas heces, la orina o la saliva de roedores infectados. Cuando llega al sistema inmunitario de los humanos, se encuentra con un organismo que no ha evolucionado con él para llevar una cohabitación en armonía, y desencadena una respuesta agresiva que resulta fatal tanto para el patógeno como para el hospedador.
Y eso es un callejón sin salida que se debe a la historia compartida, o, en nuestro caso, más bien a la ausencia de ella. No hay que olvidar que para los ratones como para los virus somos una especie «recién llegada» desde el punto de vista de la historia evolutiva, y que estos patógenos con eones de evolución tampoco nos había invitado a su «fiesta».