Los puntos de ramificación de los vasos sanguíneos son particularmente vulnerables a los depósitos de grasa. Es allí donde el colesterol, tiene mayor probabilidad de acumularse en la pared vascular, desembocando en la aterosclerosis: un cambio gradual en las arterias que pone en riesgo al sistema cardiovascular, y lo conduce hacia …
Los puntos de ramificación de los vasos sanguíneos son particularmente vulnerables a los depósitos de grasa. Es allí donde el colesterol, tiene mayor probabilidad de acumularse en la pared vascular, desembocando en la aterosclerosis: un cambio gradual en las arterias que pone en riesgo al sistema cardiovascular, y lo conduce hacia el infarto y/o el accidente cerebrovascular.
Al parecer, también se cuenta con el sistema inmunitario en este proceso. A lo largo de los años, los macrófagos —células fagocíticas del sistema inmunitario— se acumulan en la pared vascular. Estos macrófagos absorben la grasa, la almacenan y, finalmente, mueren. Lo que queda son restos celulares y depósitos de grasa, a partir de los cuales se pueden formar cristales de colesterol. Estos cristales desestabilizan las placas, favorecen la formación de coágulos sanguíneos y, por lo tanto, aumentan el riesgo de una obstrucción vascular aguda.
Ante este escenario, investigadores de la Universidad Ludwig-Maximilians de Múnich (Alemania) han decidido analizar al detalle el papel que desempeñan los distintos macrófagos en las placas ateroscleróticas. Estos macrófagos, libres de lípidos, desempeñan una doble función: por un lado, eliminan los restos celulares, incluido el ADN de las células muertas, limitando así la formación de cristales de colesterol. Por otro lado, también atacan el endotelio, la fina capa celular que recubre y protege el interior de los vasos sanguíneos. De ahí que, según este estudio, publicado en ‘Circulation’, la inflamación actúa no solo como una fuerza dañina, sino también, en parte, como una fuerza limitante.
«La respuesta inflamatoria en la aterosclerosis es compleja e incluye tanto efectos nocivos como mecanismos que limitan el crecimiento de la placa», explicó la Dra. Nan Li, primera autora del estudio.
A estos investigadores les llamó especialmente la atención una pequeña molécula de ARN: miR-147. Este microARN se produce principalmente en macrófagos libres de lípidos. Su papel radica en ayudar a las células a eliminar los restos celulares muertos y, al mismo tiempo, limitar el daño al endotelio. Cuando miR-147 está ausente, la formación de placas, los depósitos de ADN de células muertas y los cristales de colesterol pueden aumentar considerablemente.
Dicho efecto se debe a que el miR-147 suprime la producción de la proteína Galectina-3 en macrófagos libres de lípidos. Cuando se libera la Galectina-3, no solo daña las células endoteliales, sino que también interrumpe el suministro de energía de los macrófagos. Sin esa energía, las células eliminan los desechos más lentamente, un proceso que puede favorecer aún más la formación de placa.
En definitiva, los autores de este trabajo consideran los hallazgos obtenidos como una oportunidad terapéutica, «un tratamiento basado en miR-147 podría influir selectivamente en los procesos inflamatorios de las placas ateroscleróticas y, a largo plazo, reducir el riesgo de infarto y accidente cerebrovascular», concluyó la Dra. Li.