El papel de las terapias biológicas en la EPOC fue objeto de debate en el 59º Congreso Nacional de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Los moderadores fueron el Dr. Rafael Golpe Gómez, responsable de la consulta de EPOC y bronquiectasias del Hospital Universitario Lucus Augusti (HULA) de Lugo, y la …

El papel de las terapias biológicas en la EPOC fue
objeto de debate en el 59º Congreso Nacional de la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Los moderadores fueron el Dr.
Rafael Golpe Gómez, responsable de la consulta de EPOC y bronquiectasias
del Hospital Universitario Lucus Augusti (HULA) de Lugo, y la Dra. Cruz
González Villaescusa, neumóloga del Hospital Clínico Universitario de
Valencia.

A favor de que en el ACO pueden utilizarse todos los
biológicos aprobados para el asma se mostró el Dr. Luis Pérez de Llano,
jefe del Servicio de Neumología del HULA. Reconoció que identificar con
precisión qué pacientes presentan realmente un solapamiento asma-EPOC continúa
siendo uno de los principales desafíos clínicos. Recordó que el ACO combina
características de ambas enfermedades y sostuvo que el componente asmático
presente en estos pacientes permite recurrir a los biológicos aprobados para el
asma cuando está claramente identificado.

El especialista profundizó en la identificación del asma de
inicio tardío en pacientes con EPOC. Explicó que el empeoramiento clínico o la
aparición de exacerbaciones deben hacer sospechar esta posibilidad,
especialmente cuando concurren biomarcadores de inflamación tipo 2, como una
eosinofilia superior a 300 células/µL o un FeNO superior a 25 ppb. Añadió que
la presencia de poliposis nasal, síntomas nocturnos o una buena respuesta a los
corticoides puede ayudar a reconocer este fenotipo, con implicaciones directas
para la selección del tratamiento.

Pérez de Llano defendió que «si el paciente tiene
asma asociada a EPOC, podemos utilizar todos los biológicos disponibles para el
asma». Asimismo, precisó que «la elección del biológico
debe hacerse de la misma forma que en el asma», aunque advirtió de
que «la respuesta en los pacientes con ACO suele ser peor que en
aquellos que presentan asma sin EPOC».

La posición contraria fue defendida por el Dr. Francisco
de Borja García-Cosío Piqueras, jefe del Servicio de Neumología del
Hospital Universitario Son Espases (Palma de Mallorca). Recalcó que la
extrapolación de los biológicos empleados en asma al ámbito de la EPOC debe
realizarse con cautela. Recordó que el ACO carece de una indicación regulatoria
específica, que los mecanismos inflamatorios no son idénticos y que la
evidencia disponible en EPOC sigue siendo limitada. Además, señaló que los
estudios con terapias dirigidas frente a la vía IL-5 han ofrecido resultados
heterogéneos y que los objetivos clínicos perseguidos en ambas enfermedades
tampoco son exactamente equivalentes. «No podemos asumir que todo lo
que funciona en el asma vaya a funcionar igual en la EPOC»,
manifestó.

Durante su exposición, puso el foco en la actualización de
GesEPOC, que diferencia la EPOC eosinofílica de la EPOC asociada a asma.
Consideró que la eosinofilia no debe interpretarse automáticamente como un
marcador de asma y apostó por una caracterización más precisa de los pacientes
para adaptar mejor las decisiones terapéuticas. En este contexto, repasó el
papel creciente de los tratamientos dirigidos frente a la inflamación tipo 2 en
determinados subgrupos de pacientes con EPOC. Asimismo, remarcó que asma y EPOC
constituyen «dos entidades diferentes» y que las
comorbilidades deben abordarse de forma específica.

García-Cosío dedicó parte de su intervención a explicar por
qué la respuesta a los biológicos no puede extrapolarse automáticamente del
asma grave a la EPOC o al ACO. «La biología inflamatoria no es la
misma en el asma grave que en el ACO», afirmó. Detalló que
mientras el asma grave suele estar impulsada por vías inflamatorias bien
definidas y susceptibles de bloqueo mediante terapias biológicas específicas,
la EPOC y el ACO presentan una biología mucho más heterogénea, en la que
confluyen inflamación no tipo 2, estrés oxidativo, remodelado irreversible de
la vía aérea, enfisema, infecciones y alteraciones de la microbiota
respiratoria. Por ello, insistió en que «el mismo biomarcador no
significa necesariamente el mismo endotipo» y acentuó que
compartir eosinofilia no implica obtener la misma respuesta clínica ante una
terapia dirigida. En su opinión, la personalización del tratamiento exige una
valoración integral del contexto biológico de cada paciente, ya que «mismo
biomarcador no significa misma diana terapéutica ni misma respuesta clínica».

Aunque ambos especialistas coincidieron en la necesidad de
identificar correctamente los fenotipos inflamatorios y seleccionar los
tratamientos de forma individualizada, mantuvieron posiciones distintas sobre
hasta qué punto la evidencia disponible permite trasladar al ACO la experiencia
acumulada con los biológicos en el asma grave.