Un equipo científico de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Málaga (UMA) ha publicado un estudio que revela nuevos hallazgos sobre la proliferación del alzhéimer. Publicado en la ‘Cell Communication and Signaling’, se profundiza en las posibles conexiones entre el tejido adiposo … y el desarrollo de esta enfermedad neurodegenerativa.
La obesidad y la diabetes son dos factores de riesgo metabólicos estrechamente relacionados con la aparición y el desarrollo del alzhéimer. Esto se debe a que ambas patologías comparten características que implican un aumento del tejido adiposo, una mayor infiltración de células inmunes y una alteración funcional del tejido adiposo blanco.
Para poder demostrarlo, los científicos partieron de la hipótesis de que los cambios patológicos que experimenta el tejido adiposo cuando el huésped padece enfermedades como la obesidad o la diabetes podrían tener una influencia en el cerebro, favoreciendo así la progresión de la mencionada enfermedad neurodegenerativa.
Los autores explican que está hipótesis defendida por ellos se sustenta en estudios que se han desarrollado en las últimas décadas, que demuestran que el tejido adiposo no funciona únicamente como un órgano de almacenamiento energético, sino que además actúa como un órgano endocrino con una estrecha relación con aquellos que cumplen una función metabólica, como son el hígado, el páncreas, el músculo o el cerebro.
El estudio se centró en «cómo la desregulación del tejido adiposo puede afectar al cerebro y contribuir a la progresión de la enfermedad del alzhéimer»
Laura Trujillo-Estrada, investigadora del estudio, explica que a lo largo de la investigación llevada a cabo el equipo se centraron en comprender «cómo la desregulación del tejido adiposo puede afectar al cerebro y contribuir a la progresión de la enfermedad del alzhéimer».
Para poder analizar la posible relación, los investigadores realizaron trasplantes de tejido adiposo visceral procedente de animales con obesidad y diabetes (modelo db/db) a modelos murinos (ratones de laboratorio utilizados en la investigación biomédica para el estudio del desarrollo, la genética y la fisiología de las enfermedades humanas) con predisposición a desarrollar alteraciones similares como las que se observan en pacientes con patologías tipo alzhéimer (3xTg-AD).
Dos semanas después de que se produjera la intervención, los científicos analizaron los cambios que se habían producido tanto en el tejido adiposo como en el cerebro de los murinos. Los resultados hallados evidenciaron que se había producido un aumento notable de la patología asociada a la proteína tau, acompañado además de una activación de los procesos neuroinflamatorios. Dicha proteína juega un papel esencial en el correcto funcionamiento de la células cerebrales.
Cuando el huésped padece alzhéimer u otro tipo de enfermedades neurodegenerativas, dicha proteína sufre modificaciones químicas anómalas
En condiciones normales, la proteína tau está regulada y mantiene su función como soporte estructural. Por el contrario, cuando el huésped padece alzhéimer u otro tipo de enfermedades neurodegenerativas, dicha proteína sufre modificaciones químicas anómalas. David Baglietto-Vargas, investigador líder de este estudio, ha explicado que actualmente están investigando de forma más profunda los «posibles mecanismos inflamatorios inducidos por el trasplante que podrían acelerar la patología tau».
Para ello, se están sometiendo a animales silvestres a una dieta occidental durante un periodo de ocho meses. El objetivo es «reproducir los patrones dietéticos predominantes en países desarrollados, donde este tipo de alimentación constituye un problema relevante para la salud pública», ha puntualizado el investigador.
Este enfoque les permitirá determinar de forma más precisa cómo afectan los hábitos dietéticos de de los países occidentales al tejido adiposo, además de poder analizar cómo podrían contribuir «como factor de riesgo en la aceleración de la patogénesis de la enfermedad del alzhéimer».
El estudio se ha llevado a cabo por un grupo de investigadores del Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología (Facultad de Ciencias) y del grupo ‘Neuropatología de la Enfermedad de Alzheimer’ (Neuroad) de Ibima Plataforma Bionand y Ciberned. David Baglietto-Vargas lo ha liderado, junto con las doctoras Laura Trujillo-Estrada, Raquel Sánchez-Varo, Elisabeth Sánchez-Mejías y Antonia Gutiérrez Pérez, investigadora responsable del grupo Neuroad.
Este equipo de la UMA pertenece también a Ibima Plataforma Bionand y al grupo I+D Neuroad, que forma parte de Ciberned, liderado por el investigador David Baglietto-Vargas, con la participación del grupo del doctor Frank LaFerla de la Universidad de California.
Para su realización también han colaborado Miriam Bettineti-Luque, Juana Andreo-López, Mario Morales-Cabello y Cynthia Campos-Moreno. Además de la University of California, Irvine, con el grupo del doctor Frank LaFerla, co-responsable del estudio, las doctoras Stefania Forner y Alessandra Martini, y la investigadora Celia da Cunha.