15/08/2026
Actualizado a las 00:10h.
La demencia, y en especial la enfermedad de alzhéimer, es una prioridad de salud pública mundial. Se estima que afecta a entre el 5% y el 7% de los mayores de sesenta años. Extrapolando esas cifras a Gipuzkoa, se podría afirmar que actualmente este mal afecta a alrededor de 13.400 personas en el territorio y, por consiguiente, a más de 40.000 cuidadoras familiares. Estas personas miran el futuro con más optimismo después de que una investigadora guipuzcoana haya abierto una nueva vía en la lucha contra la enfermedad con un proyecto innovador que propone un cambio de paradigma al centrarse en el metabolismo de unas células esenciales para el funcionamiento del cerebro y su papel en la aparición temprana y progresión de esta patología.
Al frente de este estudio se encuentra la bergararra Maite Solas, quien recientemente ha recibido una beca de la Fundación Pasqual Maragall para tratar de demostrar que un mayor consumo de energía cerebral puede ser un motor del alzhéimer. Tradicionalmente, los estudios sobre esta patología se han enfocado en las proteínas beta amiloide y tau, que ya fueron definidas hace 120 años por el famoso psiquiatra alemán que da nombre a la enfermedad.
La investigadora guipuzcoana Maite Solas, quien analiza los cambios en el consumo de energía del cerebro como factor desencadenante del alzhéimer.
Sin embargo, el proyecto STAR-AD sugiere que antes de que estas proteínas empiecen a acumularse, podría producirse un fallo energético silencioso que desencadenaría el proceso neurodegenerativo. «La neurona ha sido la célula más estudiada, pero ya desde hace años se sabe que en la patología del alzhéimer hay cambios metabólicos, no solo en el cuerpo, sino también en el cerebro. Lo que queremos entender es si realmente se trata de una enfermedad metabólica, en la que lo que más prima son los cambios de energía en el cerebro», explica Solas.
Se trata de una enfermedad degenerativa que provoca una pérdida de neuronas en las áreas esenciales para el recuerdo y el razonamiento. Se caracteriza por el deterioro de la función cognitiva o la capacidad para procesar el pensamiento
ETAPAS DE
DEGENERACIÓN CEREBRAL
Contracción
del hipocampo
Contracción cortical severa
PROCESO DE
DESTRUCCIÓN NEURONAL
Impulsos
eléctricos
Intercambio
de información
Prolongación que
une las neuronas
Microtúbulos en
desintegración
Los límites entre las distintas formas de demencia son difusos y frecuentemente coexisten formas mixtas
Enfermedad de Alzheimer
Es la más común.
Representa entre un 60% y
un 70% de los casos
Demencia vascular
Provocada por derrames
cerebrales que tienen como
causa enfermedades como
la diabetes o la hipertensión
Demencia por cuerpos de Lewy
Es una enfermedad
neurodegenerativa.
Su etiología
(causa que la produce)
no está aclarada
AFECCIONES DEL ALZHÉIMER
Tendencia al olvido, pérdida de la noción del tiempo, desubicación espacial, incluso en lugares conocidos
Olvidan hechos recientes y nombres de personas; están desubicadas en su propio hogar; con dificultades para comunicarse; necesitan ayuda con el aseo y cuidado personal; sufren cambios de comportamiento
Una creciente desubicación
en el tiempo y el espacio; dificultades para reconocer a familiares y amigos; gran necesidad de ayuda para el cuidado personal; dificultades para caminar; alteraciones del comportamiento que pueden exacerbarse y desembocar en agresiones.
Se trata de una enfermedad degenerativa que provoca una pérdida de neuronas en las áreas esenciales para el recuerdo y el razonamiento. Se caracteriza por el deterioro de la función cognitiva o la capacidad para procesar el pensamiento
ETAPAS DE
DEGENERACIÓN CEREBRAL
Contracción
del hipocampo
Contracción cortical severa
PROCESO DE
DESTRUCCIÓN NEURONAL
Impulsos
eléctricos
Intercambio
de información
Prolongación que
une las neuronas
Microtúbulos en
desintegración
Los límites entre las distintas formas de demencia son difusos y frecuentemente coexisten formas mixtas
Enfermedad de Alzheimer
Es la más común.
Representa entre un 60% y
un 70% de los casos
Demencia vascular
Provocada por derrames
cerebrales que tienen como
causa enfermedades como
la diabetes o la hipertensión
Demencia por cuerpos de Lewy
Es una enfermedad
neurodegenerativa.
Su etiología
(causa que la produce)
no está aclarada
AFECCIONES DEL ALZHÉIMER
Tendencia al olvido, pérdida de la noción del tiempo, desubicación espacial, incluso en lugares conocidos
Olvidan hechos recientes y nombres de personas; están desubicadas en su propio hogar; con dificultades para comunicarse; necesitan ayuda con el aseo y cuidado personal; sufren cambios de comportamiento
Una creciente desubicación
en el tiempo y el espacio; dificultades para reconocer a familiares y amigos; gran necesidad de ayuda para el cuidado personal; dificultades para caminar; alteraciones del comportamiento que pueden exacerbarse y desembocar en agresiones.
Se trata de una enfermedad degenerativa que provoca una pérdida de neuronas en las áreas esenciales para el recuerdo y el razonamiento. Se caracteriza por el deterioro de la función cognitiva o la capacidad para procesar el pensamiento
ETAPAS DE DEGENERACIÓN CEREBRAL
Contracción
del hipocampo
Contracción cortical severa
PROCESO DE DESTRUCCIÓN NEURONAL
Impulsos
eléctricos
Intercambio
de información
Prolongación que
une las neuronas
Microtúbulos en
desintegración
Los límites entre las distintas formas de demencia son difusos y frecuentemente coexisten formas mixtas
Enfermedad de Alzheimer
Es la más común. Representa entre un 60% y un 70%
de los casos
Demencia vascular Provocada por derrames cerebrales que tienen como causa enfermedades como la diabetes o la hipertensión
Demencia por
cuerpos de Lewy
Es una enfermedad neurodegenerativa. Su etiología (causa que la produce) no está aclarada
AFECCIONES DEL ALZHÉIMER
Tendencia al olvido, pérdida de la noción del tiempo, desubicación espacial, incluso en lugares conocidos
Olvidan hechos recientes y nombres de personas; están desubicadas en su propio hogar; con dificultades para comunicarse; necesitan ayuda con el aseo y cuidado personal; sufren cambios de comportamiento
Una creciente desubicación en el tiempo y el espacio; dificultades para reconocer a familiares y amigos; gran necesidad de ayuda para el cuidado personal; dificultades para caminar; alteraciones del comportamiento que pueden exacerbarse y desembocar en agresiones.
Se trata de una enfermedad degenerativa que provoca una pérdida de neuronas en las áreas esenciales para el recuerdo y el razonamiento. Se caracteriza por el deterioro de la función cognitiva o la capacidad para procesar el pensamiento
ETAPAS DE DEGENERACIÓN CEREBRAL
Contracción cortical severa
Contracción
del hipocampo
PROCESO DE DESTRUCCIÓN NEURONAL
Impulsos
eléctricos
Intercambio
de información
Prolongación que
une las neuronas
Microtúbulos en
desintegración
Los límites entre las distintas formas de demencia son difusos y frecuentemente coexisten formas mixtas
Enfermedad de Alzheimer
Es la más común. Representa entre un 60% y un 70% de los casos
Demencia vascular
Provocada por derrames cerebrales que tienen como causa enfermedades como la diabetes o la hipertensión
Demencia por cuerpos de Lewy
Es una enfermedad neurodegenerativa. Su etiología (causa que la produce)
no está aclarada
AFECCIONES DEL ALZHÉIMER
Tendencia al olvido, pérdida de la noción del tiempo, desubicación espacial, incluso en lugares conocidos
Olvidan hechos recientes y nombres de personas; están desubicadas en su propio hogar; con dificultades para comunicarse; necesitan ayuda con el aseo y cuidado personal; sufren cambios de comportamiento
Una creciente desubicación en el tiempo y el espacio; dificultades para reconocer a familiares y amigos; gran necesidad de ayuda para el cuidado personal; dificultades para caminar; alteraciones del comportamiento que pueden exacerbarse y desembocar en agresiones.
El estudio de la guipuzcoana, cuya idea surgió de la manera más ordinaria y anecdótica posible, con una buena conversación entre ella y el doctor Jordi Durán y una hipótesis que plantearon en una servilleta que a día de hoy todavía conserva, pone el foco en los astrocitos, células gliales que durante años se consideraron meros elementos de soporte. Hoy se sabe que regulan funciones clave, entre ellas «mantener el soporte metabólico de las neuronas». Dicho de una manera coloquial, es «la que le da un poco de comer a la neurona». La investigadora bergararra plantea que estas células, al detectar señales de estrés, podrían aumentar de forma anómala su consumo de glucosa, lo que terminaría dañando el entorno neuronal.
Solas explica que esta realidad «ya había sido muy descrita y muy estudiada que en estadios finales de la enfermedad. Cuando la patología ya está muy avanzada y el paciente tiene síntomas, la energía del cerebro baja». Lo que se entiende que «el cerebro está hipometabólico», agrega. Lo que propone ahora el equipo que lidera esta guipuzcoana es que desde mucho antes de que un paciente comience a desarrollar sintomatología, su cerebro «empieza a consumir mucha más energía de lo normal para hacer frente a esas primeras agresiones que está sintiendo».
Además, «decimos que no todas las células del cerebro se vuelven hipermetabólicas en esos primeros estadios, sino que en concreto los que se vuelven hipermetabólicos son los astrocitos, porque son las células que están más especializadas en el mantenimiento de la energía cerebral». El cerebro, aunque representa solo un 2% del peso corporal, consume alrededor del 25 % de la glucosa que ingerimos. Esa demanda energética tan alta se debe a la necesidad de mantener la actividad neuronal. «Eso al final en estadios tardíos hace que el astrocito no pueda más, se canse y se dé esa ruptura metabólica», sostiene.
Funciones de los astrocitos
Son células gliales del sistema nervioso central que se localizan en el encéfalo y la médula espinal. Constituyen aproximadamente el 25 % del volumen cerebral en el ser humano y participan de forma activa en la regulación del microambiente cerebral
Ramificaciones
secundarias
Pies terminales
perivasculares
Microfilamentos
Microtúbulos
Filamentos intermedios
(GFAP)
Mantenimiento de la barrera hematoencefálica (BHE)
Acoplamiento
neurovascular
Interacción con microglía y oligodendrocitos
Comunicación
astrocito-astrocito
Regulación de la sinaptogénesis y la plasticidad sináptica
Acoplamiento metabólico astrocito-neurona
Funciones de los astrocitos
Son células gliales del sistema nervioso central que se localizan en el encéfalo y la médula espinal. Constituyen aproximadamente el 25 % del volumen cerebral en el ser humano y participan de forma activa en la regulación del microambiente cerebral
Ramificaciones
secundarias
Pies terminales
perivasculares
Microfilamentos
Microtúbulos
Filamentos intermedios
(GFAP)
Mantenimiento de la barrera hematoencefálica (BHE)
Acoplamiento
neurovascular
Interacción con microglía y oligodendrocitos
Comunicación
astrocito-astrocito
Regulación de la sinaptogénesis y la plasticidad sináptica
Acoplamiento metabólico astrocito-neurona
Funciones de los astrocitos
Son células gliales del sistema nervioso central que se localizan en el encéfalo y la médula espinal. Constituyen aproximadamente el 25 % del volumen cerebral en el ser humano y participan de forma activa en la regulación del microambiente cerebral
Ramificaciones
secundarias
Pies terminales
perivasculares
Microfilamentos
Microtúbulos
Filamentos intermedios (GFAP)
Mantenimiento de la barrera hematoencefálica (BHE)
Acoplamiento
neurovascular
Interacción con microglía y oligodendrocitos
Comunicación
astrocito-astrocito
Regulación de la sinaptogénesis y la plasticidad sináptica
Acoplamiento metabólico astrocito-neurona
Funciones de los astrocitos
Son células gliales del sistema nervioso central que se localizan en el encéfalo y la médula espinal. Constituyen aproximadamente el 25 % del volumen cerebral en el ser humano y participan de forma activa en la regulación del microambiente cerebral
Ramificaciones
secundarias
Microfilamentos
Microtúbulos
Filamentos intermedios
(GFAP)
Pies terminales
perivasculares
Interacción con microglía y oligodendrocitos
Acoplamiento
neurovascular
Mantenimiento de la barrera hematoencefálica (BHE)
Acoplamiento metabólico astrocito-neurona
Comunicación
astrocito-astrocito
Regulación de la sinaptogénesis y la plasticidad sináptica
Para ello, el estudio está analizando a cerca de 4.000 pacientes descendientes directos de familiares con alzhéimer a los que están monitorizando escrupulosamente tratando de identificar biomarcadores que alerten del comienzo del desarrollo de esta enfermedad. «Podremos ver si con marcadores de sangre, de líquido cefalorraquídeo y sobre todo de imágenes cerebrales ya hay sospechas de ese hipermetabolismo en estadios iniciales», explica. Dicho de otra manera, «queremos sacar una huella dactilar metabólica en vivo en estadios tempranos, de tal manera que si te hacen un escáner, te miden metabolitos y tienes mucho de esto o poco de lo otro, tengas una huella dactilar de que está ocurriendo algo en esos momentos».
No se trata de una cuestión menor. Disponer de un diagnóstico de alzhéimer permite a la persona afectada hacer planes de futuro y tomar sus propias decisiones antes de que el avance de la enfermedad se lo impida. De confirmarse la patología, se podrá acceder a tratamientos y recursos que permitan abordar de la forma más adecuada los síntomas y transitar por el curso de la enfermedad atendiendo al bienestar y la calidad de vida de las personas afectadas y de quienes cuidan de ellas.
Anticipar la muerte neuronal
Comprender cómo el cerebro gestiona su propia energía no es solo un reto científico: tiene un enorme potencial de impacto social. Este conocimiento podría influir en la prevención del alzheimer, el diseño de fármacos que actúen sobre rutas metabólicas clave, el desarrollo de intervenciones nutricionales que apoyen la salud cerebral y la creación de estrategias de salud pública centradas en la detección temprana.
«No podemos revivir una neurona que se ha muerto. De forma que lo que tenemos que hacer es evitar que esas neuronas se mueran. Si el hipermetabolismo del astrocito es clave y ocurre en estadios anteriores a la muerte neuronal, si consiguiésemos frenar eso, el sueño sería que las neuronas no acabasen muriendo nunca», sostiene la investigadora guipuzcoana.
El alzhéimer es una enfermedad cerebral, no contagiosa, progresiva e irreversible, que altera de forma gradual la memoria y otras funciones cognitivas, afectando a la habilidad para aprender, razonar, hacer juicios, comunicarse y llevar a cabo actividades cotidianas. Además, es frecuente que aparezcan cambios en la conducta y en el comportamiento. Todo ello es consecuencia de la progresiva pérdida de neuronas y de las conexiones entre ellas.
En este punto, Solas aclara uno de los grandes mitos acerca de esta patologia: la enfermedad de Alzheimer no está genéticamente determinada ni se transmite de forma hereditaria directa de padres a hijos. «Solo un 5% de los pacientes tienen un alzhéimer de tipo hereditario. El 95% va asociado a factores ambientales, que es comprar más boletos, tener más posibilidades de desarrollarlo. Lo que pasa es que no sabemos cuál es el boleto estrella», ejemplifica. «Obesidad, diabetes, hipertensión, fumar, beber, sedentarismo, estrés, depresión… Cuantos más de esos tengamos, más boletos vamos comprando», agrega.
Aunque el factor determinante continúa siendo la edad. «No hay alzhéimer en jóvenes y eso es una realidad. Tienes que ser mayor para tener edad o para tener alzhéimer, y contra la edad no podemos hacer nada», recalca. Lo que trata de describir ahora su grupo de trabajo es que «lo que se manifiesta a los 70 ya estaba pasando 20 años antes. De forma silente algo ya está cambiando y eso es lo que nosotros decimos, que en ese estadio incipientes es cuando están pasando ya cosas».
«Tratamos de demostrar que el cerebro empieza a consumir mucha más energía de lo normal antes de los primeros síntomas»
Maite Solas
Investigadora bergararra
Generalmente, la enfermedad afecta en mayor medida a las mujeres, en parte por una cuestión de mayor longevidad. También parecen existir otros factores vinculados al sexo femenino, como cuestiones hormonales. No obstante, aún no se conocen exactamente los mecanismos y es una vía actual de investigación muy activa.
De la misma manera que se han descrito factores de riesgo, dice Solas, también se ha hecho lo propio con los factores que protegen el cerebro. «Vida sana, equilibrada, ejercicio, entrenamiento…», enumera.
Los avances de esta investigación podrían abrir la puerta a nuevas dianas farmacológicas basadas en el metabolismo de los astrocitos, permitir el desarrollo de biomarcadores tempranos capaces de identificar alteraciones antes de los síntomas e impulsar políticas de salud que pongan el foco en la modulación energética del cerebro.
La bergararra sostiene que «todavía nos queda por descubrir mucho más de lo que sabemos» de este «increíble» órgano. «Antes se creía que las neuronas no se conectaban, luego se veía que se conectaban. Se sabe también ya que no se activan de forma unitaria, sino que se encienden en grupos. En este sentido, la célula gliar va muy por detrás, porque la neurona ha sido siempre la gran protagonista. Ahora vamos descubriendo que los distintos astrocitos del cerebro son diferentes y, por lo tanto, tengan funciones diferentes. Pero no sabemos ni qué funciones cumplen, ni qué ni dónde. Queda todavía mucho por descubrir», sentencia la investigadora guipuzcoana.
Impacto económico
Cuando el alzhéimer entra en una familia, el efecto es devastador. No solo por la propia enfermedad, sino por todo lo que conlleva en coste personal, social y económico. La Fundación Pasqual Maragall, que lleva desde 2008 trabajando en la prevención e investigación de esta patología, estima que el coste por persona afectada es de unos 42.000 € anuales, un montante que se incrementa de forma notable en etapas más avanzadas de la enfermedad. Además, se trata de un coste asumido por las familias «en un 86% de los casos».
Solas concluye que la beca recibida por esta fundación «permitirá profundizar en la comprensión de los mecanismos implicados en el alzhéimer y avanzar en nuevas vías para su prevención, una prioridad científica ante el impacto que esta enfermedad tiene en pacientes y familias». Por su parte, su compañero de investigación Jordi Durán agrega que «este apoyo nos permitirá avanzar en la comprensión y la prevención del alzheimer, especialmente en el descubrimiento de los mecanismos patológicos que están implicados».