Así lo sugiere una investigación liderada por Alejandro Higuera Matas, catedrático de Psicobiología de la UNED y actual decano de la Facultad de Psicología, en la que su equipo profundiza en cómo determinados factores ambientales y genéticos interactúan durante el desarrollo para aumentar la vulnerabilidad a los trastornos psicóticos. “El cannabis sí puede abrir una puerta a los trastornos psicóticos, pero solo en aquellos individuos con un riesgo especial, como aquellos que han sido expuestos a alguna infección durante su desarrollo prenatal”, explica Higuera.

Cuando el cannabis no actúa solo

El vínculo entre esquizofrenia y consumo de cannabis en la adolescencia ha sido objeto de múltiples investigaciones. Sin embargo, hasta ahora no se había logrado establecer una relación causal clara. ¿Es el cannabis un detonante real de la esquizofrenia? ¿O solo actúa cuando existen unas circunstancias previas concretas?

Para responder a estas preguntas, el equipo de Higuera se apoyó en modelos animales. Administraron THC —el principal componente psicoactivo del cannabis— a ratas adolescentes y observaron si desarrollaban síntomas similares a los que presentan los pacientes con esquizofrenia. Pero la clave estaba en combinar este factor con otro más invisible: una infección durante el embarazo.

“Nuestra pregunta era si habría cambios cerebrales específicos en los animales expuestos al cannabinoide y a la infección que no se dieran ni en los animales expuestos solo a la infección o al THC durante la adolescencia”, resume el investigador.

Los resultados fueron reveladores. Solo los animales que habían estado expuestos a ambos factores —infección prenatal y consumo de THC en la adolescencia— mostraban las alteraciones cerebrales más claramente relacionadas con la esquizofrenia. Estas se detectaban incluso antes de que aparecieran los síntomas conductuales propios de los trastornos psicóticos. Además, eran cambios específicos, no observados en los grupos control ni en aquellos expuestos a un solo factor.

Finlandia, los años 50 y una pandemia olvidada

La idea de investigar las infecciones prenatales como factor de riesgo para la esquizofrenia parte de un estudio finlandés de los años 80 que analizó si las madres de personas con esquizofrenia habían estado expuestas al virus H2N2, causante de una pandemia de gripe en los años 50. Esa línea de investigación permitió abrir una nueva vía: ¿podrían determinadas agresiones durante el desarrollo fetal dejar una huella en el cerebro que, años después, se reactivara con otro impacto ambiental?

El consumo de cannabis en la adolescencia combinado con infecciones prenatales aumenta el riesgo de esquizofreniaAlejandro Higuera Matas, catedrático de Psicobiología de la UNED y actual decano de la Facultad de Psicología. / UNED

Según los datos obtenidos en este trabajo, la respuesta es afirmativa. Las técnicas empleadas —como la tomografía por emisión de positrones y el análisis genético RNAseq— permitieron observar cómo la combinación de ambos factores genera alteraciones cerebrales únicas, que no se dan por separado.

Entre ellas, destacan los cambios en la expresión de genes relacionados con la plasticidad sináptica, el sistema inmune cerebral y el metabolismo de neurotransmisores clave. El equipo de Higuera analizó además la sangre de estos animales para proponer algunos marcadores diagnósticos con utilidad en seres humanos.

Combatir el consumo de cannabis en la adolescencia

Las implicaciones de estos hallazgos van más allá del laboratorio. Si bien el cannabis no desencadena por sí solo la esquizofrenia, sí parece actuar como catalizador en cerebros previamente alterados. “Esto abre una vía muy interesante para la prevención, al permitirnos identificar a los individuos más vulnerables”, afirma Higuera.

La investigación, que comenzó gracias a una Beca Leonardo y fue financiada por la Agencia Estatal de Investigación en 2020, pone sobre la mesa un aspecto crucial: la importancia de los factores ambientales acumulados. En el caso de la esquizofrenia, no se trata de un único desencadenante, sino de una suma de impactos en momentos clave del desarrollo.

Para el experto, estos datos deberían ser suficientes para combatir la banalización del consumo de cannabis, sobre todo en adolescentes, pues sugieren que “en un subgrupo de personas especialmente vulnerables, el cannabis en esa etapa de la vida puede ser un agente causal desencadenante de la aparición de trastornos psicóticos”.

A la vista de los resultados, el profesor Higuera plantea que “las nuevas políticas de prevención del consumo de cannabis deberían estar especialmente enfocadas a los adolescentes y, más específicamente, a aquellos expuestos a eventos ambientales clave, como infecciones mientras estaban en el vientre de sus madres”.

Enlaces de interés:

Estudio: A Hidden Mark of a Troubled Past: Neuroimaging and Transcriptomic Analyses Reveal Interactive Effects of Maternal Immune Activation and Adolescent THC Exposure Suggestive of Increased Neuropsychiatric Risk

Estudio: Lack of interactions between prenatal immune activation and Δ9-tetrahydrocannabinol exposure during adolescence in behaviours relevant to symptom dimensions of schizophrenia in rats

Fuente: UNED