20/08/2026
Actualizado a las 18:16h.
El virus del Nilo Occidental (VNO) ha dejado de ser una enfermedad exótica en España, incluso ha llegado a Canarias. Desde el importante brote registrado en Andalucía en 2020, los casos en humanos se repiten cada verano y el virus se ha consolidado como un problema de salud pública en varias regiones del país. Así, esta temporada se han notificado 46 diagnósticos en el territorio andaluz hasta el 18 de agosto, uno de ellos con resultado de muerte. ¿Por qué puede convertirse en una amenaza mortal para algunas personas? Esa es la pregunta que responde la catedrática de Inmunología de la Universidad Complutense de Madrid Narcisa Martínez Quiles en la revista científica The Conversation.
Martínez Quiles recuerda que el mecanismo de transmisión del VNO se conoce desde hace tiempo. El virus circula principalmente entre aves y mosquitos del género Culex, que actúan como vectores. A este ciclo contribuyen además determinadas condiciones ambientales, entre ellas las temperaturas elevadas, las precipitaciones y la existencia de humedales que proporcionan un entorno favorable para la proliferación de los mosquitos.
Pero, tras varios años de circulación del virus en España, la cuestión científica ya no se limita a saber dónde y cuándo puede propagarse. El reto es comprender qué ocurre una vez que el virus entra en contacto con el organismo humano y por qué sus consecuencias son tan diferentes entre unas personas y otras.
Muchas infecciones pasan inadvertidas
Una de las principales dificultades para conocer el impacto real del VNO es que la mayoría de las infecciones no se detectan. Según explica Martínez Quiles, alrededor de ocho de cada diez personas infectadas no desarrollan síntomas. En torno a un 20% puede presentar un cuadro febril poco específico, mientras que menos del 1% desarrolla una infección neuroinvasiva, que puede manifestarse como meningitis, encefalitis o parálisis.
Incluso entre quienes sufren una forma grave de la enfermedad, la evolución puede ser fatal en aproximadamente uno de cada diez casos.
Por ello, las cifras oficiales de cada temporada solo muestran una parte del fenómeno. Los pacientes que requieren atención hospitalaria constituyen, en términos epidemiológicos, la parte visible de una población mucho mayor de personas que han podido infectarse sin saberlo.
España cuenta con sistemas de vigilancia que siguen la circulación del virus en mosquitos, aves y caballos, dentro del enfoque conocido como One Health o Una Sola Salud. Sin embargo, la información disponible sobre la proporción de población que ha estado expuesta al virus es mucho más limitada.
Los estudios de seroprevalencia permitirían detectar anticuerpos generados después de infecciones que nunca fueron diagnosticadas. Conocer ese dato ayudaría a determinar hasta qué punto está extendido el virus, localizar áreas donde la transmisión ha sido mayor y saber cómo cambia la inmunidad de la población después de sucesivas temporadas de circulación.
La primera defensa frente al virus
La respuesta a por qué algunas personas apenas notan la infección mientras otras desarrollan encefalitis se encuentra, en buena medida, en la interacción entre el virus y el sistema inmunitario.
Tras la picadura de un mosquito infectado, el VNO comienza a multiplicarse en determinadas células de la piel. Desde allí puede llegar a los ganglios linfáticos y posteriormente incorporarse al torrente sanguíneo.
En esta primera etapa resulta fundamental la inmunidad innata, que constituye la respuesta inmediata del organismo frente a los agentes infecciosos. Las células que detectan la presencia del virus producen interferones de tipo I, proteínas capaces de activar numerosos mecanismos antivirales y dificultar la multiplicación del patógeno.
La rapidez con la que se pone en marcha esta respuesta puede ser determinante. Si consigue contener al virus durante los primeros días, la infección puede quedar controlada sin llegar a provocar síntomas relevantes. Si el virus logra superar esa barrera, puede aumentar su presencia en el organismo y elevarse el riesgo de que termine alcanzando el sistema nervioso.
A continuación interviene la inmunidad adaptativa. Los anticuerpos capaces de neutralizar el virus y los linfocitos T contribuyen a eliminar las partículas virales y las células infectadas. En la mayoría de las personas, esta segunda línea defensiva consigue completar el control de la infección.
Cuando llega el virus al cerebro
La situación cambia cuando el VNO consigue alcanzar el sistema nervioso central. Para hacerlo puede utilizar distintas vías. Una de ellas implica cambios en la barrera hematoencefálica, que normalmente limita el paso de sustancias y microorganismos desde la sangre al cerebro. Otra posibilidad es que determinadas células inmunitarias infectadas transporten el virus hasta el tejido nervioso, actuando como una especie de vehículo.
Una vez dentro del sistema nervioso central, el virus puede infectar diferentes tipos de células. El organismo se enfrenta entonces a un problema complejo: necesita eliminar las células infectadas, pero también debe evitar que la respuesta inflamatoria sea excesiva, ya que una inflamación descontrolada puede causar daños importantes en el cerebro.
Ese equilibrio entre combatir al virus y limitar el daño provocado por la propia respuesta inmunitaria es uno de los elementos que pueden determinar la evolución de la enfermedad.
No todos los virus del Nilo Occidental son iguales
La gravedad de la infección tampoco depende exclusivamente de las características del paciente. El propio virus puede presentar diferencias relevantes.
Martínez Quiles señala que se han descrito siete linajes del VNO y que determinadas características de las variantes circulantes pueden influir en su capacidad para invadir el sistema nervioso. En consecuencia, la enfermedad grave parece ser el resultado de una combinación de factores: por un lado, las propiedades de la variante viral y, por otro, la capacidad de las defensas del organismo para frenar la infección durante sus primeras etapas.
El papel de la genética
La edad avanzada y determinadas enfermedades, como la diabetes o la hipertensión, así como las situaciones de inmunosupresión, se asocian con un mayor riesgo de desarrollar formas neuroinvasivas. Pero la susceptibilidad individual también puede estar condicionada por determinados factores genéticos.
Uno de los ejemplos que destaca la investigadora es el gen CCR5. Este gen participa en el funcionamiento de un receptor de quimiocinas, moléculas que intervienen en el desplazamiento de las células inmunitarias hacia los tejidos donde son necesarias.
Existe una variante conocida como CCR5-Δ32, caracterizada por la pérdida de una parte de la proteína. Las personas que poseen dos copias de esta variante presentan una elevada resistencia frente a muchas variantes del VIH, ya que el receptor que el virus utiliza para entrar en determinadas células inmunitarias deja de funcionar correctamente. Este descubrimiento también está relacionado con algunos de los pocos casos en los que se ha conseguido eliminar el VIH mediante trasplantes de médula ósea procedentes de donantes con esta característica genética, entre ellos el conocido como paciente de Berlín.
Sin embargo, una característica que resulta favorable frente a un virus puede tener consecuencias diferentes frente a otro. En el caso del VNO, distintos estudios experimentales han relacionado la ausencia de un receptor CCR5 funcional con una menor capacidad de determinadas células inmunitarias para desplazarse hacia el sistema nervioso central.
Esto podría dificultar la respuesta defensiva en el cerebro y favorecer la persistencia del virus, aumentando el riesgo de encefalitis.
El ejemplo ilustra una cuestión fundamental de la inmunología: no existen necesariamente mecanismos defensivos que sean beneficiosos frente a todos los microorganismos. La evolución puede favorecer una determinada característica genética en un contexto y, al mismo tiempo, hacer que esa misma característica tenga un coste frente a otro patógeno.
La necesidad de conocer la dimensión del problema
Para Martínez Quiles, los años de circulación del VNO en España hacen necesario ampliar el foco de la investigación. Ya no basta con vigilar la presencia del virus en los vectores y registrar los casos clínicos más graves.
Una de las prioridades debería ser determinar cuántas personas han estado realmente expuestas al VNO y estudiar cómo se desarrolla y mantiene la inmunidad de la población después de sucesivas exposiciones.
Para ello serían necesarios estudios de seroprevalencia en las poblaciones de las zonas afectadas y el seguimiento de grupos de pacientes mediante cohortes clínicas bien caracterizadas.
El virus del Nilo Occidental plantea así un doble desafío. Por un lado, obliga a mantener y perfeccionar los sistemas de vigilancia epidemiológica. Por otro, ofrece una oportunidad para estudiar uno de los grandes interrogantes de la inmunología: cómo puede una misma infección ser prácticamente imperceptible para la mayoría de las personas y, en determinados individuos, desencadenar una enfermedad neurológica potencialmente mortal.