Un nuevo estudio colaborativo de los laboratorios de los doctores Xaralabos Varelas y Giovanni Ligresti, de la Facultad de Medicina Chobanian & Avedisian, de la Universidad de Boston (Estados Unidos), ha identificado una población celular específica ubicada en las venas pulmonares que se activa tras una lesión y contribuye a …
Un nuevo estudio colaborativo de los laboratorios de los doctores Xaralabos Varelas y Giovanni Ligresti, de la Facultad de Medicina Chobanian & Avedisian, de la Universidad de Boston (Estados Unidos), ha identificado una población celular específica ubicada en las venas pulmonares que se activa tras una lesión y contribuye a crear un entorno que favorece la formación de tejido cicatricial, un proceso conocido como fibrosis.
Tal y como se recoge en su estudio publicado en Science Advances, la identificación de un factor desencadenante de la fibrosis pulmonar hasta ahora desconocido y una vía de señalización susceptible de ser modulada, ofrece nuevas oportunidades para desarrollar terapias que prevengan o ralenticen la progresión de la fibrosis y otras enfermedades pulmonares fibróticas.
Millones de personas en todo el mundo se ven afectadas por enfermedades que causan cicatrices en los pulmones, lo que a menudo conlleva dificultades respiratorias y una menor calidad de vida. La cicatrización progresiva de los pulmones puede dificultar gravemente la respiración y es un rasgo distintivo de muchas enfermedades pulmonares crónicas, sobre todo la fibrosis pulmonar, para la cual las opciones de tratamiento siguen siendo muy limitadas e ineficaces.
«Nuestros hallazgos sugieren que los vasos sanguíneos del pulmón no son meros espectadores de la fibrosis, sino que pueden impulsar activamente la enfermedad a través de cambios en las células especializadas que recubren la vasculatura pulmonar», explica el primer autor, Kostas Kontodimas, estudiante de posgrado del departamento de bioquímica y biología celular.
Las células vasculares, protagonistas inesperadas de la fibrosis
Los investigadores estudiaron cómo se inicia la cicatrización pulmonar y si las células que recubren los vasos sanguíneos contribuyen a la formación anormal de cicatrices. Utilizaron modelos experimentales modificados genéticamente y técnicas de laboratorio avanzadas para inactivar selectivamente genes que preservan la función normal de las células vasculares. Posteriormente, observaron cómo cambiaban los pulmones con el tiempo. También analizaron miles de células pulmonares individuales para identificar qué tipos de células se veían afectadas y cómo se comunicaban entre sí durante la formación y progresión de la cicatriz.
Finalmente, el equipo probó un fármaco que bloquea la vía de señalización hiperactiva y descubrió que este enfoque podía prevenir la cicatrización pulmonar, a la vez que reducía la inflamación y el daño a los vasos sanguíneos en modelos preclínicos. Más allá de sus implicaciones para la cicatrización pulmonar, los científicos creen que este estudio cuestiona la visión tradicional de que las células que recubren los vasos sanguíneos sirven principalmente como conductos pasivos para el suministro de oxígeno y nutrientes.
«Nuestros hallazgos sugieren que las células especializadas de los vasos sanguíneos se comunican activamente con los tejidos circundantes y pueden influir en cómo se inician y progresan las enfermedades. Esto plantea la posibilidad de que poblaciones similares de células de los vasos sanguíneos desempeñen funciones importantes en otras enfermedades que implican inflamación crónica o cicatrización de tejidos, lo que abre nuevas vías de investigación en una amplia gama de afecciones», añade el autor principal, Varelas, profesor de bioquímica y biología celular.
Aunque se necesitan estudios adicionales para determinar si estos hallazgos son aplicables a las personas, este trabajo proporciona información importante sobre cómo se desarrolla la fibrosis pulmonar y, en última instancia, podría conducir a tratamientos más eficaces para esta devastadora enfermedad.