El virus de la influenza A y otros virus respiratorios pueden causar la depleción y disfunción de células inmunitarias clave, incluyendo los macrófagos alveolares (MA), lo cual afecta la respuesta inmunitaria pulmonar. En este terreno, hay evidencia de que la colonización del intestino por bacterias filamentosas segmentadas (SFB) reprograma las MA …
El virus de la influenza A y otros virus respiratorios pueden causar la depleción y disfunción de células inmunitarias clave, incluyendo los macrófagos alveolares (MA), lo cual afecta la respuesta inmunitaria pulmonar.
En este terreno, hay evidencia de que la colonización del intestino por bacterias filamentosas segmentadas (SFB) reprograma las MA para resistir el agotamiento. Precisamente, analizar si dichas bacterias protegen contra la infección bacteriana secundaria por Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus después de la infección por el virus de la influenza A ha sido el objetivo de un reciente estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Estatal de Georgia (EEUU).
Los científicos pretendieron definir si las bacterias intestinales influían en la vulnerabilidad de algunas personas a infecciones bacterianas secundarias tras una infección viral respiratoria primaria. «El intestino normalmente está colonizado por miles de especies bacterianas diferentes, pero, increíblemente, agregar una más cambia por completo la forma en que los macrófagos pulmonares responden a los patógenos», según el autor principal Vu Ngo, profesor asistente de investigación en el Instituto de Ciencias Biomédicas de Georgia State.
Para evidenciar esta hipótesis, se examinó en ratones, si las bacterias filamentosas segmentadas (SFB), presentes de forma variable en el intestino de los mamíferos, influían en la susceptibilidad a infecciones bacterianas secundarias por patógenos respiratorios comunes, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus, tras una infección por el virus de la influenza A.
El principal hallazgo, según se publica en la revista ‘Science Immunology’, se tradujo en que el SFB proporcionó una protección notable contra estas infecciones altamente letales.
La protección de la SFB contra la neumonía bacteriana secundaria posviral fue mediada por células inmunitarias especializadas llamadas macrófagos alveolares. Se sabe que estas células se vuelven disfuncionales tras la infección por el virus de la influenza. Si bien la SFB reside exclusivamente en la superficie externa del intestino, reprogramó epigenéticamente a los macrófagos alveolares para resistir la disfunción inducida por el virus de la influenza, manteniendo así su robusta defensa contra los patógenos bacterianos respiratorios.
«Gran parte de la morbilidad y mortalidad causadas por las epidemias de gripe se debe a infecciones bacterianas secundarias, lo que sugiere que la composición de la microbiota intestinal de una persona podría ser un factor crucial para la supervivencia a dichas epidemias», según los autores.
En síntesis, estos hallazgos resaltan el papel clave de los comensales intestinales en la promoción de la inmunidad protectora en zonas distales como el pulmón.
«Tenemos muchas esperanzas de que pronto podremos aprovechar el mecanismo por el cual el SFB reprograma los macrófagos alveolares, lo que producirá nuevos enfoques farmacológicos para mitigar la gravedad de una amplia variedad de infecciones respiratorias», concluyó el autor principal Andrew T. Gewirtz del Instituto de Ciencias Biomédicas.
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