En el complejo ecosistema de nuestro cuerpo, las batallas por la supervivencia se libran a escalas invisibles, donde cada molécula cuenta. Un equipo multidisciplinario de científicos españoles ha logrado descifrar uno de los misterios más fascinantes de la microbiología moderna: cómo la bacteria Mycoplasma pneumoniae, responsable de neumonías atípicas y diversas infecciones respiratorias, logra «asaltar» el sistema de transporte de grasas humano para prosperar y expandirse a tejidos insospechados. El estudio, publicado recientemente en la prestigiosa revista Nature Communications, no solo describe un mecanismo de supervivencia bacteriana, sino que abre una puerta inesperada hacia el tratamiento de la aterosclerosis y el desarrollo de terapias dirigidas.
Un metabolismo minimalista: la bacteria que «roba» para vivir
Para entender la magnitud del hallazgo, debemos comprender la naturaleza de nuestro adversario. Mycoplasma pneumoniae es un microorganismo singular; posee uno de los genomas bacterianos más reducidos que se conocen en la naturaleza. Este diseño minimalista tiene un precio: la bacteria es incapaz de sintetizar por sí misma lípidos esenciales, como el colesterol, que son fundamentales para mantener la integridad estructural de su membrana. Al carecer de la maquinaria interna para fabricarlos, ha desarrollado una estrategia de supervivencia dependiente al cien por cien de su huésped humano.
La investigación ha identificado a la proteína P116 como el «garfio» molecular que utiliza la bacteria para este pirateo biológico. Según detalla Joan Carles Escolà-Gil, coordinador del trabajo e investigador del IR Sant Pau, P116 actúa como una herramienta extraordinariamente eficaz para captar colesterol y otros lípidos esenciales directamente del organismo. Este sistema de captación es tan potente que no solo extrae nutrientes de las células, sino que intercepta las lipoproteínas que circulan por nuestra sangre, tanto las de baja densidad (LDL, el llamado «colesterol malo») como las de alta densidad (HDL, el «bueno»).
Más allá de los pulmones: la ruta hacia las arterias
Tradicionalmente, hemos visto a Mycoplasma pneumoniae como un patógeno estrictamente respiratorio. Sin embargo, este estudio demuestra que su dependencia de las grasas la empuja a una colonización extrarrespiratoria, buscando entornos especialmente ricos en lípidos. La Noemí Rotllan, colíder del estudio, explica que P116 funciona como una «puerta de entrada» polivalente capaz de absorber no solo colesterol, sino también fosfatidilcolinas, esfingomielinas y triacilglicéridos.
Esta versatilidad permite a la bacteria adaptarse a entornos hostiles y prosperar en tejidos donde otros microorganismos no sobrevivirían. El hallazgo más inquietante es su tropismo o afinidad natural hacia las lesiones ateroscleróticas, esas placas de grasa y calcio que se forman en las paredes de las arterias. La presencia de la bacteria en estas zonas no es anecdótica: al localizarse en placas vulnerables, Mycoplasma pneumoniae podría exacerbar la inflamación local y comprometer seriamente la estabilidad de la lesión. Una placa inestable tiene un alto riesgo de romperse, lo que puede desencadenar infartos de miocardio o accidentes cerebrovasculares.
El anticuerpo que corta el suministro
La ciencia no solo ha descrito el problema, sino que ha propuesto una solución ingeniosa. Los investigadores desarrollaron un anticuerpo monoclonal diseñado específicamente para bloquear el dominio C-terminal de la proteína P116. Los resultados han sido espectaculares: al «sellar» esta vía de entrada de lípidos, se detiene el crecimiento de la bacteria en cultivos celulares y, lo que es más importante, se limita drásticamente su capacidad para adherirse a las placas de ateroma humanas en pruebas ex vivo.
Marina Marcos, investigadora de la UAB, señala que esta acción dual, frenar la proliferación y evitar la adhesión en el sistema cardiovascular, supone un avance crucial para proteger los tejidos afectados por la aterosclerosis. Al bloquear el acceso al colesterol, la bacteria queda «desarmada», perdiendo su capacidad para desestabilizar las placas arteriales y reduciendo así el riesgo de eventos cardiovasculares graves.
Biotecnología: transformando un patógeno en un «caballo de Troya»
Quizás el aspecto más revolucionario de esta investigación es la posibilidad de convertir a este antiguo enemigo en un aliado terapéutico. El equipo científico ha logrado diseñar una versión modificada e inofensiva de la bacteria que conserva su capacidad de buscar grasa, pero que no causa enfermedad.
En experimentos realizados con modelos animales hipercolesterolémicos, esta bacteria «domesticada» demostró una capacidad asombrosa para dirigirse de forma selectiva hacia el hígado y hacia las placas de ateroma. Esto abre la puerta a utilizar al microorganismo como un vehículo biotecnológico de liberación dirigida para transportar fármacos o agentes de diagnóstico directamente a las zonas críticas. Como afirma Rotllan, este tropismo natural nos permite imaginar terapias mucho más precisas y eficaces contra enfermedades complejas como el hígado graso o la aterosclerosis avanzada.
Este descubrimiento es el fruto de una ambiciosa colaboración entre instituciones líderes. El proyecto ha sido coliderado por el Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau), la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) y el Institut de Biologia Molecular de Barcelona (IBMB-CSIC), contando con el apoyo del Centro de Regulación Genómica (CRG) y diversas redes CIBER de enfermedades metabólicas y cardiovasculares.
Para lograr estos resultados, se emplearon tecnologías de vanguardia, incluyendo la caracterización estructural en el Sincrotrón ALBA y estudios de biodistribución en la Clínica Universidad de Navarra. Este esfuerzo conjunto no solo sitúa a la investigación española en la primera línea de la microbiología y el cardiometabolismo, sino que establece un nuevo paradigma en el uso de microorganismos vivos modificados como plataformas de medicina personalizada. El estudio, publicado el 15 de enero de 2026, marca un antes y un después en nuestra lucha contra las infecciones sistémicas y las enfermedades cardiovasculares.
También te puede interesar…