El cáncer medular de tiroides ha sido calificado de ‘raro y silencioso’. Se sabe que se origina en las células C de la tiroides, las cuales ayudan a controlar el metabolismo del calcio. Aproximadamente, la mitad de los casos son causados por mutaciones en el oncogén RET y muchos de los afectados no …
El cáncer medular de tiroides ha sido calificado de ‘raro y silencioso’. Se sabe que se origina en las células C de la tiroides, las cuales ayudan a controlar el metabolismo del calcio. Aproximadamente, la mitad de los casos son causados por mutaciones en el oncogén RET y muchos de los afectados no presentan síntomas hasta que la enfermedad se encuentra en etapas avanzadas.
Si bien hay pacientes que responden inicialmente al tratamiento, otros, en cambio, desarrollan metástasis. Estos cánceres pueden metastatizar al hueso, lo que provoca una acumulación ósea excesiva, distinta de otros cánceres de tiroides que suelen causar destrucción ósea. Los pacientes suelen experimentar dolor, fracturas y otras complicaciones que afectan su calidad de vida y supervivencia, pero el proceso subyacente a esta formación ósea anormal es en gran medida desconocido.
Al respecto, investigadores del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas han encontrado una posible causa por la que el cáncer medular de tiroides metastásico produzca un crecimiento óseo anormal, lo que apunta a una nueva oportunidad para detectar y controlar las metástasis óseas en los pacientes. El estudio, difundido por ‘Cell Reports Medicine’ , fue dirigido por la Dra. Theresa Guise, profesora de Neoplasias Endocrinas y Trastornos Hormonales.
Los investigadores identificaron un factor clave en estos efectos: la osteoprotegerina (OPG), una proteína natural que controla el desarrollo de los osteoclastos. Cuando había un exceso de ella, la actividad de los osteoclastos disminuía. Las células cancerosas con mutación en el gen RET producían niveles más altos de OPG, lo que provocaba una menor resorción ósea y una acumulación excesiva de hueso alrededor de los tumores metastásicos.
El equipo investigador pudo observar que las células cancerosas con mutaciones en el gen RET producen niveles más altos de la proteína OPG, lo que altera el equilibrio de la regeneración ósea, bloqueando la destrucción y favoreciendo la acumulación de hueso.
Los hallazgos sugieren que la medición de los niveles de OPG mediante análisis de sangre podría identificar y monitorizar a los pacientes que desarrollan una enfermedad agresiva. «Las células cancerosas con mutación en el gen RET podrían enviar señales que estimulan la formación de hueso nuevo a la vez que detienen la degradación del hueso antiguo, lo que provoca una acumulación», explicó la Dra. Guise. «Este desequilibrio podría explicar las lesiones óseas inusuales que se observan exclusivamente en las metástasis óseas del cáncer medular de tiroides y sugiere que la monitorización de los niveles sanguíneos de la proteína OPG podría ayudar a identificar y monitorizar a los pacientes que desarrollan metástasis óseas», agregó.
En conjunto, los resultados sugieren que la medición de los niveles sanguíneos de OPG podría ser una forma menos invasiva de monitorizar la metástasis ósea y la progresión agresiva de la enfermedad en pacientes con cáncer medular de tiroides.
Sin embargo, los autores del trabajo consideran que se necesitarán, en el futuro, más estudios para validar el potencial de este proceso como biomarcador para la atención clínica. Los investigadores también planean investigar más a fondo cómo las mutaciones del gen RET impulsan la producción de OPG y afectan al microambiente óseo.
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