{"id":132739,"date":"2025-09-22T22:54:07","date_gmt":"2025-09-22T22:54:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/132739\/"},"modified":"2025-09-22T22:54:07","modified_gmt":"2025-09-22T22:54:07","slug":"la-gran-revolucion-contra-el-alzheimer-es-la-primera-vez-en-la-historia-de-la-humanidad-que-conseguimos-ralentizar-la-enfermedad-salud-y-bienestar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/132739\/","title":{"rendered":"La gran revoluci\u00f3n contra el alzh\u00e9imer: \u201cEs la primera vez en la historia de la humanidad que conseguimos ralentizar la enfermedad\u201d | Salud y bienestar"},"content":{"rendered":"

La lucha contra el alzh\u00e9imer ha entrado en una nueva era. La aparici\u00f3n de nuevos f\u00e1rmacos que frenan ligeramente su avance y el hallazgo de biomarcadores que abren la puerta a adelantarse a la enfermedad, han reavivado la esperanza para atajar una dolencia que afecta a 50 millones de personas en el mundo. Despu\u00e9s de d\u00e9cadas de tropiezos, sin encontrar tratamientos efectivos contra una demencia que destruye la memoria y la autonom\u00eda del individuo, la comunidad cient\u00edfica mira expectante la revoluci\u00f3n diagn\u00f3stica y farmacol\u00f3gica que tienen entre manos. Una comisi\u00f3n de expertos ha publicado este lunes una serie de art\u00edculos <\/a>en The Lancet donde desgrana los avances, pero tambi\u00e9n aborda la gran controversia con los nuevos tratamientos, los primeros en alterar el curso de la enfermedad, pero cuestionados por ser caros, con efectos secundarios<\/a> y tener una eficacia modesta.<\/p>\n

Cuenta Juan Fortea, jefe del grupo de Neurobiolog\u00eda de las Demencias del Instituto de Investigaci\u00f3n Sant Pau y coautor de uno de los art\u00edculos de la serie de The Lancet, que la investigaci\u00f3n en alzh\u00e9imer <\/a>est\u00e1 en un momento de \u201ccambio de paradigma\u201d. \u201cNo estamos curando la enfermedad\u201d, matiza, \u201cpero es la primera vez en la historia de la humanidad que conseguimos ralentizar el curso de la enfermedad de Alzheimer\u201d. Los responsables de ese punto de inflexi\u00f3n cient\u00edfico son una nueva generaci\u00f3n de medicamentos que eliminan la prote\u00edna beta-amiloide, que se acumula en los cerebros enfermos, y frenan la progresi\u00f3n de la enfermedad. Albert Lle\u00f3, jefe de Neurolog\u00eda del Sant Pau de Barcelona, asegura que esto es solo \u201cel principio del camino\u201d: \u201cHay 138 medicamentos m\u00e1s investig\u00e1ndose. Estos son los primeros de muchos que vendr\u00e1n\u201d. La ciencia investiga tambi\u00e9n, por ejemplo, el potencial de la semaglutida<\/a>, que ya ha revolucionado el tratamiento de la obesidad.<\/p>\n

M\u00e1s informaci\u00f3n<\/p>\n

Los medicamentos que han alentado todas las esperanzas se llaman lecanemab y donanemab<\/a>. En los ensayos cl\u00ednicos, el primero redujo un 27% el avance de la enfermedad y el segundo, un 35%. Ambos est\u00e1n aprobados en Estados Unidos y en otros pa\u00edses, pero a la Agencia Europea del Medicamento (EMA, por sus siglas en ingl\u00e9s), m\u00e1s conservadora, le cost\u00f3 dar su visto bueno al lecanemab (lo hizo hace un a\u00f1o <\/a>y despu\u00e9s de una primera negativa) y sigue estudiando el aval al donanemab. <\/p>\n

Sendos f\u00e1rmacos han estado rodeados de pol\u00e9mica, tambi\u00e9n dentro de la comunidad cient\u00edfica. Para empezar, por sus potenciales efectos secundarios \u2014hemorragias cerebrales y muerte de dos pacientes<\/a>, en el caso del lecanemab, por ejemplo\u2014, pero tambi\u00e9n por las suspicacias que planteaba el beneficio cl\u00ednico: \u00bfQu\u00e9 significa, para el d\u00eda a d\u00eda de una familia, reducir un 27% el avance de la enfermedad? Otros frentes abiertos eran su precio (unos 24.000 euros al a\u00f1o por paciente, calculan) o que solo estaba destinado a unos pacientes muy concretos, en unas fases muy tempranas de la enfermedad y con caracter\u00edsticas muy espec\u00edficas. <\/p>\n

En la serie de The Lancet, los autores \u2014algunos de ellos con conflictos de inter\u00e9s declarados por relaciones con las farmac\u00e9uticas que fabrican estos medicamentos\u2014 entran a analizar esa \u201cgama de reacciones\u201d y el \u201cescepticismo\u201d que suscitaron estos f\u00e1rmacos entre la comunidad cient\u00edfica y plantean si hubiese ocurrido lo mismo en otras enfermedades. De hecho, incluso comparan eficacia, costes e impacto de los nuevos medicamentos contra el alzh\u00e9imer con las mismas variables en otros f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos para otras dolencias. Por ejemplo, apuntan: con lecanemab y donanemab hubo efectos adversos graves en uno de cada 300 pacientes y en uno de cada 65, respectivamente; pero tambi\u00e9n en los ensayos con pembrolizumab (una inmunoterapia) en c\u00e1ncer de pulm\u00f3n se produjeron efectos secundarios en el 27% de los casos. Otro ejemplo que ponen: con los f\u00e1rmacos antiamiloide, la reducci\u00f3n de la discapacidad en alzh\u00e9imer es similar a la hallada en otros ensayos con f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos para artritis reumatoide o esclerosis m\u00faltiple. <\/p>\n

Bas\u00e1ndose en la historia de vida de otros medicamentos biol\u00f3gicos en otras enfermedades, los autores defienden que la magnitud del efecto puede ser muy parecido. En esos casos, aducen, los precios tambi\u00e9n son m\u00e1s elevados y tampoco est\u00e1n exentos de efectos secundarios. Sobre el acceso limitado a un grupo muy concreto de pacientes \u2014los expertos calculan que solo se podr\u00e1n beneficiar, por ahora, el 5% de las personas con alzh\u00e9imer\u2014, los autores se\u00f1alan que en esclerosis m\u00faltiple, por ejemplo, el uso de los f\u00e1rmacos innovadores estaba limitado al 36% en 2017 y subi\u00f3 al 74% en 2020. <\/p>\n

\u201cLo que ponen encima de la mesa estos autores no es una comparaci\u00f3n directa con otras enfermedades, sino mostrar que en medicina hay otras terapias que tienen una magnitud de efecto compatible, pero el alzh\u00e9imer tiene caracter\u00edsticas que hacen minusvalorar los avances\u201d, sostiene David P\u00e9rez, jefe de Neurolog\u00eda del Hospital 12 de Octubre de Madrid, que no ha participado en esta serie. El m\u00e9dico se refiere a un pu\u00f1ado de variables, entre el recelo cient\u00edfico y los prejuicios sociales, que han abonado un campo favorable a la pol\u00e9mica.<\/p>\n

Dice P\u00e9rez, por ejemplo, que la historia de la evoluci\u00f3n de f\u00e1rmacos en alzh\u00e9imer ha sido \u201cabigarrada\u201d, marcada por sucesivos fracasos que plantaron una semilla de desconfianza en la comunidad cient\u00edfica. Tampoco ayud\u00f3 la pol\u00e9mica del aducanemab<\/a>, un medicamento aprobado con calzador en EE UU, pero que pinch\u00f3 en el mercado y luego la propia farmac\u00e9utica dej\u00f3 de comercializar<\/a>: \u201cSe aprob\u00f3 de forma retorcida, sin tener un beneficio claro y eso gener\u00f3 un ambiente de desconfianza\u201d, precisa P\u00e9rez.<\/p>\n

Nihilismo y edadismo en la pol\u00e9mica <\/p>\n

Hay tambi\u00e9n \u201cmucho nihilismo\u201d ya de base con esta enfermedad, sostiene Lle\u00f3: \u201cMuchas veces el diagn\u00f3stico no se hace de forma precisa y, al no tener tratamiento, no hay necesidad por parte de la poblaci\u00f3n de exigir un diagn\u00f3stico o unos tiempos como se exigen para el ictus o el c\u00e1ncer. A veces, los s\u00edntomas se consideran parte del envejecimiento normal. Y todo esto da la imagen de una enfermedad en la que hay poco que hacer\u201d.<\/p>\n

Otro punto que altera el debate, a juicio de P\u00e9rez, es el edadismo: \u201cEs una enfermedad que afecta a personas mayores que no pueden ejercer la voz para exigir nada delante de la sociedad. Estos enfermos son un colectivo fr\u00e1gil\u201d. <\/p>\n

La magnitud de la enfermedad, aducen los expertos consultados, tambi\u00e9n ha alimentado las dudas all\u00e1 donde se toman las decisiones. \u201cSi no fuera una enfermedad as\u00ed de prevalente, si no comportara una tensi\u00f3n en el sistema sanitario, en costes, en cambio de procesos, no se hubiese generado parte de la pol\u00e9mica. Si fuera una enfermedad rara, tenemos pocas dudas de que esto se hubiera aprobado sin ning\u00fan tipo de controversia y de forma muy acelerada\u201d, plantea Fortea. <\/p>\n

Esta primera generaci\u00f3n de f\u00e1rmacos implica un desaf\u00edo para los sistemas sanitarios. Tanto a la hora de identificar a los pacientes que se pueden beneficiar \u2014eso requiere pruebas diagn\u00f3sticas y de biomarcadores para confirmar la enfermedad y tambi\u00e9n estudios gen\u00e9ticos para descartar mutaciones incompatibles\u2014, como en el propio tratamiento y seguimiento: la terapia es endovenosa, se pone en el hospital de d\u00eda y requiere resonancias magn\u00e9ticas de control para vigilar posibles hemorragias. \u201cUna cosa es ver pacientes en consultas externas como se ve\u00edan, una vez cada seis meses o cada a\u00f1o; y otra cosa es un tratamiento con lecanemab, que supone infusiones cada 15 d\u00edas en hospital de d\u00eda, m\u00e1s cuatro resonancias al a\u00f1o con much\u00edsimas visitas\u2026 Un paciente pasa de darte una o dos visitas al a\u00f1o relativamente cortas a tener 24, 30 o 35 visitas. Imag\u00ednate lo que supone de carga asistencial. Al sistema le va a costar acomodarse, pero que sea una minor\u00eda de pacientes [al principio] va a permitir que el sistema vaya adapt\u00e1ndose\u201d, defiende Fortea. <\/p>\n

Los expertos consultados se\u00f1alan que los potenciales efectos secundarios son manejables y, a prop\u00f3sito del beneficio cl\u00ednico, Fortea se\u00f1ala que \u201cese 30% se traducir\u00eda en que, en 18 meses, el paciente ha ganado seis meses\u201d. O dicho de otra manera: \u201cPara progresar a la siguiente fase, progresas un 30% m\u00e1s lento. Mantienes m\u00e1s autonom\u00eda y m\u00e1s calidad de vida porque estamos ralentizando una enfermedad que genera mucha discapacidad. No estamos curando la enfermedad. Los pacientes empeoran, pero lo hacen m\u00e1s despacio\u201d, abunda. En una entrevista a EL PA\u00cdS<\/a>, Cristina Maragall, presidenta de la Fundaci\u00f3n Pasqual Maragall, ha defendido que tanto para la comunidad cient\u00edfica como para las familias \u201ces imprescindible que se empiecen a usar estos medicamentos\u201d.<\/p>\n

Revoluci\u00f3n diagn\u00f3stica<\/p>\n

Con todo, los avances terap\u00e9uticos son solo una parte de esta transformaci\u00f3n cient\u00edfica que est\u00e1 sacudiendo el alzh\u00e9imer. La otra pata, la diagn\u00f3stica, tambi\u00e9n se abre camino a paso de gigante. Sobre todo, con el desarrollo de biomarcadores que identifican trazas biol\u00f3gicas de la enfermedad cada vez m\u00e1s pronto. Los autores estiman que la llegada de los biomarcadores plasm\u00e1ticos, <\/a>que detectan rastros de la dolencia en la sangre \u2014con una simple extracci\u00f3n, como la que se hace en una anal\u00edtica convencional, se puedan identificar se\u00f1ales bioqu\u00edmicas de la enfermedad\u2014 \u201cconducir\u00e1n a una nueva revoluci\u00f3n diagn\u00f3stica\u201d. <\/p>\n

Estas herramientas son \u201ccruciales\u201d para confirmar el diagn\u00f3stico en todas las fases de la enfermedad, asegura Fortea. El m\u00e9dico explica que, cuando la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica y la exploraci\u00f3n neuropsicol\u00f3gica confirman un deterioro cognitivo leve, en el 60% de los casos ser\u00e1 alzh\u00e9imer, pero en el otro 40% no; y seg\u00fan la situaci\u00f3n, la evoluci\u00f3n y el pron\u00f3stico del paciente ser\u00e1 muy diferente. \u201cCon lo cual, necesito un biomarcador s\u00ed o s\u00ed para identificar qui\u00e9n tiene alzh\u00e9imer. Si no, no voy a saber lo que est\u00e1 pasando\u201d, afirma. En los contextos asintom\u00e1ticos, por otra parte, la \u00fanica forma de seleccionar a las personas que tienen alzh\u00e9imer tambi\u00e9n ser\u00e1 el biomarcador, asegura. \u201cEl d\u00eda que haya tratamientos preventivos, ese biomarcador ser\u00e1 nuestra \u00fanica herramienta para identificar a estas personas\u201d, abunda. <\/p>\n

El m\u00e9dico es muy optimista a medio plazo: \u201cAhora podemos diagnosticar en personas cognitivamente sanas la presencia de prote\u00ednas [relacionadas con el alzh\u00e9imer] en el cerebro. Todav\u00eda no podemos predecir a ciencia cierta si todas estas personas que tienen estas prote\u00ednas en el cerebro van a desarrollar la enfermedad ni cu\u00e1ndo, y por eso no se recomienda un cribado poblacional, pero esto no es ciencia ficci\u00f3n. Son ensayos cl\u00ednicos que est\u00e1n en marcha y que se van a leer en 2027. En dos a\u00f1os sabremos si quitar amiloide en personas sin s\u00edntomas ralentiza la aparici\u00f3n de la enfermedad\u201d. <\/p>\n

Si esto es as\u00ed, precisa, \u201cestar\u00eda justificado hacer cribados poblacionales<\/a> y poder intentar prevenirlo\u201d. \u201cNo estamos ah\u00ed, pero tenemos herramientas diagn\u00f3sticas que funcionan y los ensayos cl\u00ednicos en marcha. Esto no se acaba en estos dos f\u00e1rmacos que se han aprobado, sino que hay muchos m\u00e1s que est\u00e1n por venir y no solamente en estas fases de la enfermedad, sino en otras. La enfermedad dentro de cinco a\u00f1os puede ser irreconocible desde el punto de vista de c\u00f3mo la tratamos, la prevenimos y lo que hacemos\u201d. <\/p>\n

Los expertos auguran tambi\u00e9n un impulso en el campo de la prevenci\u00f3n. De hecho, una revisi\u00f3n cient\u00edfica identific\u00f3 14 factores de riesgo<\/a> (tabaco, hipertensi\u00f3n, sedentarismo o contaminaci\u00f3n, entre otros) a evitar para esquivar casi la mitad de las demencias. \u201cHay potencial en prevenci\u00f3n\u201d, defiende Eider Arenaza-Urquijo, investigadora ISGlobal y firmante de uno de los art\u00edculos de la serie de The Lancet: \u201cYa hemos visto un estudio que ha demostrado que una intervenci\u00f3n de estilo de vida \u2014ejercicio f\u00edsico, nutrici\u00f3n, actividad cognitiva y social\u2014 tiene un impacto en el declive cognitivo en gente con mayor riesgo de desarrollar alzh\u00e9imer\u00bb, ejemplifica.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"La lucha contra el alzh\u00e9imer ha entrado en una nueva era. La aparici\u00f3n de nuevos f\u00e1rmacos que frenan…\n","protected":false},"author":2,"featured_media":132740,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[92],"tags":[3350,2670,119,1293,11293,11292,25,24,165,646,5698,7550,11289,11290,166,23],"class_list":{"0":"post-132739","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-salud","8":"tag-alzheimer","9":"tag-cerebro","10":"tag-ciencia","11":"tag-enfermedades","12":"tag-enfermedades-degenerativas","13":"tag-enfermedades-neurologicas","14":"tag-es","15":"tag-espana","16":"tag-health","17":"tag-investigacion-cientifica","18":"tag-medicamentos","19":"tag-neurociencia","20":"tag-neurologia","21":"tag-neuronas","22":"tag-salud","23":"tag-spain"},"share_on_mastodon":{"url":"","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/132739","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=132739"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/132739\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/132740"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=132739"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=132739"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=132739"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}