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La pandemia aceler\u00f3 el envejecimiento del cerebro, incluso en personas que nunca se enfermaron de covid<\/a><\/p>\nUn estudio revel\u00f3 que la pandemia aceler\u00f3 el envejecimiento cerebral. El estr\u00e9s, aislamiento e incertidumbre hicieron que el cerebro envejeciera 5.5 meses m\u00e1s por cada a\u00f1o vivido durante la crisis.<\/p>\n
El a\u00f1o pasado, un estudio revel\u00f3 que el virus de la influenza podr\u00eda estar vinculado con una r\u00e1pida y acelerada proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas cancer\u00edgenas en los pulmones de animales con tumores mamarios primarios.<\/p>\n
A partir de este hallazgo, un equipo interdisciplinario de cient\u00edficos de Pa\u00edses Bajos, Estados Unidos y Reino Unido plante\u00f3 la hip\u00f3tesis de que las infecciones respiratorias virales<\/a> podr\u00edan incrementar indirectamente las muertes por c\u00e1ncer. Los investigadores sugieren que los virus como la influenza y el SARS-CoV-2 elevan la producci\u00f3n de interleucina-6 (IL-6), una mol\u00e9cula que genera inflamaci\u00f3n para activar el sistema inmune.<\/p>\n Seg\u00fan la hip\u00f3tesis, cuando la IL-6 se produce en los pulmones, activa las c\u00e9lulas cancer\u00edgenas diseminadas (DCC) que permanecen latentes tras desprenderse del tumor primario.<\/strong> Estas c\u00e9lulas, aunque invisibles durante a\u00f1os, podr\u00edan \u201cdespertar\u201d debido a la inflamaci\u00f3n provocada por la IL-6, favoreciendo as\u00ed la formaci\u00f3n de met\u00e1stasis.<\/p>\n IL-6, la mol\u00e9cula que favorece la reaparici\u00f3n del c\u00e1ncer en los pulmones<\/p>\n Para comprobarlo, los cient\u00edficos realizaron un experimento con roedores gen\u00e9ticamente modificados. Utilizaron ratones con c\u00e1ncer de mama y DCC latentes en los pulmones, as\u00ed como otro grupo de ratones que comparten estas caracter\u00edsticas pero no pueden producir IL-6.<\/p>\n Ambos grupos fueron infectados con los virus de la influenza y del SARS-CoV-2, analizando posteriormente sus pulmones a los 9 y 28 d\u00edas. Los resultados, publicados en la revista Nature<\/a>, mostraron que, si bien la IL-6 no influye en la diseminaci\u00f3n temprana ni en el crecimiento del tumor primario, s\u00ed desempe\u00f1a un papel crucial en la activaci\u00f3n de las DCC. En los ratones incapaces de producir IL-6, la cantidad de c\u00e9lulas cancer\u00edgenas en los pulmones disminuy\u00f3 dr\u00e1sticamente tras la infecci\u00f3n<\/strong>, en comparaci\u00f3n con los ratones normales infectados.<\/p>\n El efecto fue entre 10 y 100 veces m\u00e1s fuerte con la gripe que con el SARS-CoV-2 adaptado a ratones, aunque los investigadores aclaran que esta diferencia podr\u00eda deberse al modelo animal utilizado.<\/p>\n En una segunda fase, el equipo evalu\u00f3 si este fen\u00f3meno se replica en humanos. Para ello, analizaron datos cl\u00ednicos de casi 5,000 pacientes con c\u00e1ncer del Biobanco del Reino Unido. Encontraron que quienes se infectaron con coronavirus presentaban el doble de riesgo de fallecer en comparaci\u00f3n con los no contagiados.<\/p>\n Una tendencia similar se observ\u00f3 en registros de 37,000 pacientes con c\u00e1ncer de mama en la base de datos Flatiron Health de Estados Unidos, donde las infecciones por coronavirus se asociaron con un aumento del 50% en el riesgo de met\u00e1stasis pulmonar.<\/strong><\/p>\n