{"id":180932,"date":"2025-10-16T16:03:10","date_gmt":"2025-10-16T16:03:10","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/180932\/"},"modified":"2025-10-16T16:03:10","modified_gmt":"2025-10-16T16:03:10","slug":"un-tratamiento-para-el-alzheimer-temprano-logra-reducir-las-proteinas-defectuosas-en-el-cerebro-y-ralentizar-el-deterioro-cognitivo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/180932\/","title":{"rendered":"Un tratamiento para el alzh\u00e9imer temprano logra reducir las prote\u00ednas defectuosas en el cerebro y ralentizar el deterioro cognitivo"},"content":{"rendered":"

El alzh\u00e9imer<\/a> es la forma m\u00e1s com\u00fan de demencia, y se estima que en la actualidad afecta a cerca de un mill\u00f3n de personas s\u00f3lo en Espa\u00f1a. Aunque no sabemos con exactitud por qu\u00e9 se produce, hemos identificado que produce una lesi\u00f3n caracter\u00edstica en el tejido cerebral<\/b>: las acumulaciones de ciertos tipos de prote\u00ednas defectuosas, llamadas placas de beta-amiloide y ovillos de tau.<\/p>\n

Por ello, muchos posibles tratamientos buscan actuar sobre estas acumulaciones de prote\u00ednas. Hace dos a\u00f1os, un nuevo f\u00e1rmaco demostr\u00f3 ser capaz de reducir la cantidad de beta amiloide en el tejido cerebral de adultos con alzh\u00e9imer temprano, y adem\u00e1s ralentizar de manera significativa el deterioro cognitivo; ahora, un nuevo an\u00e1lisis secundario del ensayo cl\u00ednico que condujo a su aprobaci\u00f3n ha confirmado la relaci\u00f3n entre los dos efectos<\/b>, aportando nuevas evidencias de que combatir la lesi\u00f3n puede ayudar a mejorar la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n

Dudas sobre la relaci\u00f3n entre las prote\u00ednas y los s\u00edntomas<\/p>\n

Estos fueron los resultados del ensayo cl\u00ednico de fase 3\u00a0TRAILBLAZER-ALZ 2, publicados en la revista acad\u00e9mica\u00a0JAMA Network<\/a>.\u00a0El estudio mostr\u00f3 en su d\u00eda que efectivamente el f\u00e1rmaco donanemab pod\u00eda reducir la placa amiloide sensiblemente y frenaba la progresi\u00f3n<\/b> hasta en un 29% en algunas escalas respecto al placebo, lo que condujo en julio del a\u00f1o pasado a la aprobaci\u00f3n en los Estados Unidos de la terapia indicada para el alzh\u00e9imer de inicio temprano.<\/p>\n

A pesar de ello, hay que aclarar que la existencia de una relaci\u00f3n directa entre la reducci\u00f3n del amiloide en el cerebro<\/b> y el alivio de los s\u00edntomas no estaba del todo clara, y las investigaciones con f\u00e1rmacos similares (como el c\u00e9lebre lecanemab o el aducanumab) hasta ahora ha arrojado resultados contradictorios.<\/p>\n

Por ello, ahora un nuevo an\u00e1lisis secundario de los mismos resultados, publicado en la revista especializada\u00a0JAMA Neurology<\/a>\u00a0ha buscado indagar en la naturaleza de la correlaci\u00f3n<\/b> que s\u00ed que se ha visto que en el caso del donanemab une los dos fen\u00f3menos. Para ello, los autores analizaron a 1582 participantes del ensayo cl\u00ednico con patolog\u00eda confirmada de amiloide y tau, 766 de los cuales recibieron el tratamiento con donanemab y 816 con placebo.<\/p>\n

A continuaci\u00f3n, los categorizaron en diez grupos <\/b>(deciles) en funci\u00f3n de los niveles de amiloide observados tras el tratamiento, y midieron su deterioro cognitivo con escalas normalizadas a lo largo de 76 semanas. Tambi\u00e9n tuvieron en cuenta una serie de marcadores qu\u00edmicos en la sangre.<\/p>\n

Una asociaci\u00f3n clara<\/p>\n

Notablemente, en los dos deciles m\u00e1s bajos el 99,6% de los participantes hab\u00edan sido tratados con el f\u00e1rmaco<\/b>, y todos (el 100%) hab\u00edan experimentado una acusada disminuci\u00f3n del amiloide a las 76 semanas del tratamiento. Exist\u00eda adem\u00e1s una relaci\u00f3n directa entre el decil en el que un paciente se encontraba y el nivel de deterioro cognitivo; aquellos que se encontraban en los deciles m\u00e1s altos (mayormente, los que no hab\u00edan sido tratados) ve\u00edan el empeoramiento m\u00e1s r\u00e1pido de los s\u00edntomas.<\/p>\n

Los investigadores destacan que se trata de la primera vez que un agente antiamiloide muestra claramente en estudios publicados que la eliminaci\u00f3n de las placas de amiloide aumenta directamente las probabilidades de una mejor\u00eda cl\u00ednica.<\/b> Ello, dicen, tiene implicaciones muy importantes para entender el modo en el que funciona el f\u00e1rmaco.\u00a0<\/p>\n

Pero no s\u00f3lo eso, sino que investigaciones como estas refuerzan la idea de que las placas de amiloide siguen siendo un objetivo no s\u00f3lo viable sino \u00fatil para tratar el alzh\u00e9imer de inicio temprano, frente a las posibles dudas sembradas por los resultados no siempre tan claros de estudios anteriores. En \u00faltimo t\u00e9rmino, la eliminaci\u00f3n de las prote\u00ednas anormales en el cerebro de los pacientes sigue ofreciendo una prometedora v\u00eda para el desarrollo de tratamientos <\/b>que ayuden a combatir enfermedades particularmente dif\u00edciles de abordar, como son las diversas formas de demencia.<\/p>\n

Referencias<\/p>\n

John R. Sims, Jennifer A. Zimmer, Cynthia D. Evans et al.\u00a0Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease\u00a0The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial.\u00a0JAMA Network\u00a0(2023). DOI:\u00a010.1001\/jama.2023.13239<\/a><\/p>\n

Ming Lu, Ming Jung kim, Emily C. Collins et al.\u00a0Posttreatment Amyloid Levels and Clinical Outcomes Following Donanemab for Early Symptomatic Alzheimer Disease – A Secondary Analysis of the TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial.\u00a0JAMA Neurology\u00a0(2025). DOI:\u00a010.1001\/jamaneurol.2025.3869<\/a><\/p>\n

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