\u00bfTiene relaci\u00f3n la enfermedad de Parkinson y la depresi\u00f3n con los trastornos inflamatorios intestinales? Es lo que sugieren algunos estudios recientes, cuyos resultados refuerzan la hip\u00f3tesis de la existencia de un eje intestino-cerebro, que indica que la acumulaci\u00f3n an\u00f3mala de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna en las neuronas, caracter\u00edstica de la enfermedad … \n <\/p>\n
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\u00bfTiene relaci\u00f3n la enfermedad de Parkinson y la depresi\u00f3n con los trastornos inflamatorios intestinales? Es lo que sugieren algunos estudios recientes, cuyos resultados refuerzan la hip\u00f3tesis de la existencia de un eje intestino-cerebro<\/strong>, que indica que la acumulaci\u00f3n an\u00f3mala de la prote\u00edna alfa-<\/strong>sinucle\u00edna<\/strong> en las neuronas<\/strong>, caracter\u00edstica de la enfermedad de Parkinson, se dar\u00eda no s\u00f3lo en el cerebro sino tambi\u00e9n en el sistema neuronal ent\u00e9rico, es decir, en las neuronas del intestino, as\u00ed como en otras partes del cuerpo.\u00a0<\/p>\n De esta hip\u00f3tesis hay dos variantes: una postula que el inicio de la acumulaci\u00f3n de formas t\u00f3xicas de alfa-sinucle\u00edna empezar\u00eda en el cuerpo para extenderse despu\u00e9s al cerebro, y otra postula justo lo contrario, que empezar\u00eda en el cerebro para extenderse despu\u00e9s al resto del cuerpo.\u00a0<\/p>\n Ahora, un equipo liderado por Analia\u00a0<\/strong>Bortolozzi<\/strong>, investigadora del Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas de Barcelona del CSIC (IIBB-CSIC) y del CIBERSAM, ha hallado un mecanismo molecular que probar\u00eda <\/strong>esa conexi\u00f3n<\/strong>: han identificado la misma desregulaci\u00f3n de tres <\/strong>microRNA<\/strong> en muestras <\/strong>post-mortem<\/strong> del cerebro de pacientes con p\u00e1rkinson y con trastorno depresivo.\u00a0<\/p>\n Los microRNA son peque\u00f1as mol\u00e9culas reguladoras de la expresi\u00f3n g\u00e9nica. La desregulaci\u00f3n que han hallado \u00abse caracteriza por una baja expresi\u00f3n de miR-199a-5p y miR-219a-5p; y una sobreexpresi\u00f3n de miR-200a-3p\u00bb, apunta Bortolozzi. Lo interesante del hallazgo es que el mismo patr\u00f3n de estos tres microRNA alterados tanto en p\u00e1rkinson como en depresi\u00f3n, tambi\u00e9n se hab\u00eda descrito previamente en pacientes con patolog\u00eda inflamatoria intestinal.\u00a0<\/p>\n
<\/p>\n La desregulaci\u00f3n de los <\/strong>microRNA<\/strong> produce <\/strong>proinflamaci\u00f3n<\/strong> intestinal\u00a0<\/strong><\/p>\n El estudio da un paso m\u00e1s y confirma, mediante pruebas en modelos murinos, que esta desregulaci\u00f3n de los <\/strong>microRNA<\/strong> produce estados proinflamatorios intestinales<\/strong>, y lo ha conectado, concretamente, \u00abcon un aumento en la expresi\u00f3n de las citoquinas TNF\u03b1 e IFN-gamma, y con la activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n NFKB1, que son marcadores inflamatorios\u00bb, apuntan desde el equipo de investigaci\u00f3n.<\/p>\n Los investigadores han podido reproducir y confirmar la misma cascada molecular en dos modelos de rat\u00f3n: el primero, un modelo con estr\u00e9s que presenta un perfil similar a la depresi\u00f3n, mostraba el mismo patr\u00f3n alterado de microRNA y un aumento de los marcadores inflamatorios en el cerebro.\u00a0<\/p>\n En un segundo modelo, con una sobreexpresi\u00f3n patol\u00f3gica de alfa-sinucle\u00edna en las neuronas de serotonina y que desarrolla un fenotipo depresivo y de p\u00e1rkinson, tambi\u00e9n se repet\u00eda el patr\u00f3n exacto de microRNA y de inflamaci\u00f3n, tanto en el cerebro como en el intestino.<\/p>\n La aportaci\u00f3n clave del estudio, explica Analia Bortolozzi, \u00abes que se identifica este eje espec\u00edfico de inflamaci\u00f3n, la tr\u00edada de microRNA actuando sobre los marcadores de inflamaci\u00f3n, como un mecanismo molecular com\u00fan que conecta la fisiopatolog\u00eda del p\u00e1rkinson, de la depresi\u00f3n y de la disfunci\u00f3n intestinal\u00bb.<\/p>\n El trabajo, que aparece publicado en la revista Journal\u00a0of\u00a0Neuroinflammation, tiene como primeros autores a Lluis<\/strong> Miquel Rio <\/strong>y a Judith Jeric\u00f3-Escolar<\/strong>, ambos del IIBB-CSIC y del CIBERSAM, y ha contado con la colaboraci\u00f3n de equipos de la Universidad de Barcelona<\/strong>, de la\u00a0Universitat\u00a0<\/strong>Aut\u00f2noma<\/strong> de Barcelona\u00a0<\/strong>y de la Universidad del Pa\u00eds Vasco<\/strong>. Tambi\u00e9n ha contado con el apoyo del Instituto Vasco de Medicina Legal <\/strong>y el Biobanco del Hospital <\/strong>Cl\u00ednic<\/strong> de Barcelona<\/strong>, que han aportado las muestras de tejido humano.<\/p>\n Nuevas v\u00edas de investigaci\u00f3n y aplicaci\u00f3n en medicina<\/strong><\/p>\n Este hallazgo proporciona \u00abevidencia directa de un proceso patol\u00f3gico paralelo que abarca el eje intestino-cerebro y sugiere un bucle inflamatorio bidireccional\u00bb, se\u00f1alan los investigadores.\u00a0Si bien en el caso de los humanos esta investigaci\u00f3n solo analiza muestras de tejido cerebral, existen otros estudios que han confirmado la presencia de la acumulaci\u00f3n patol\u00f3gica de alfa-sinucle\u00edna en el intestino.\u00a0<\/p>\n Adem\u00e1s, explican, se sabe que los s\u00edntomas gastrointestinales a menudo preceden a los s\u00edntomas motores en a\u00f1os, aunque no todos los pacientes parecen seguir este patr\u00f3n de propagaci\u00f3n.\u00a0<\/p>\n \u00abLa base de nuestro estudio es la elevada correlaci\u00f3n cl\u00ednica ya documentada: m\u00e1s del 80% de los pacientes con p\u00e1rkinson presentan trastornos gastrointestinales, y existe una asociaci\u00f3n bidireccional<\/strong> entre p\u00e1rkinson, depresi\u00f3n y enfermedades inflamatorias intestinales\u00bb, apunta la investigadora, que a\u00f1ade: \u00abAlgunos estudios incluso sit\u00faan la prevalencia de estos trastornos gastrointestinales en fases tempranas de la enfermedad en cifras del 81% e incluso del 88,9%\u00bb.<\/p>\n Una de las implicaciones futuras m\u00e1s importantes de esta investigaci\u00f3n es el potencial de este patr\u00f3n de <\/strong>microRNA<\/strong> como biomarcador<\/strong>. Dado que el estudio demuestra que este patr\u00f3n tambi\u00e9n existe en el tejido intestinal del modelo animal, \u00abla idea de analizarlos en biopsias intestinales de pacientes vivos, que son m\u00e1s accesibles que el cerebro, es una extensi\u00f3n l\u00f3gica y muy relevante de este trabajo\u00bb, a\u00f1ade Bortolozzi. Sin embargo, comenta, tambi\u00e9n se podr\u00edan analizar fluidos biol\u00f3gicos, como el plasma o el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, lo cual podr\u00eda ser una herramienta \u00fatil para el diagn\u00f3stico precoz y la criba de pacientes<\/strong>.\u00a0<\/p>\n Los microRNA son una opci\u00f3n prometedora como biomarcadores para la detecci\u00f3n del p\u00e1rkinson, ya que son estables en los fluidos corporales y m\u00e1s f\u00e1cilmente accesibles. De hecho, ya existe una intensa investigaci\u00f3n para identificar los microRNA que ser\u00edan m\u00e1s id\u00f3neos para discriminar con precisi\u00f3n a los pacientes con p\u00e1rkinson de los controles sanos, con el objetivo de lograr un diagn\u00f3stico temprano y permitir una intervenci\u00f3n precoz.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"\u00bfTiene relaci\u00f3n la enfermedad de Parkinson y la depresi\u00f3n con los trastornos inflamatorios intestinales? 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