estudio <\/a>recientemente publicado en la revista Cell describe en detalle la estructura y el mecanismo de acci\u00f3n de estos f\u00e1rmacos en el herpes simplex virus tipo 1<\/b> (HSV-1), que causa principalmente herpes labial, pero puede generar cuadros de inflamaci\u00f3n cerebral<\/b>.<\/p>\nEl trabajo, liderado por cient\u00edficos del Instituto Blavatnik<\/b> de la Escuela de de Medicina de la Universidad Harvard<\/b>, utiliza t\u00e9cnicas de biolog\u00eda estructural y biof\u00edsica<\/b> para revelar c\u00f3mo estos componentes logran detener la replicaci\u00f3n viral e identifica las bases moleculares que determinan su selectividad<\/b> y potencial terap\u00e9utico.<\/p>\n
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El herpes simplex virus tipo 1 puede causar desde herpes labial hasta inflamaci\u00f3n cerebral (Freepik)<\/p>\n
El estudio mostr\u00f3 im\u00e1genes muy precisas de las prote\u00ednas<\/b> del herpes simplex tipo 1 que permiten al virus copiar su ADN<\/b>. <\/p>\n
Los investigadores lograron obtenerlas a partir de una t\u00e9cnica llamada criomicroscop\u00eda electr\u00f3nica<\/b>, que permite observar mol\u00e9culas a muy alta resoluci\u00f3n utilizando temperaturas extremadamente bajas.<\/p>\n
Esta herramienta facilita ver la estructura de las prote\u00ednas casi como si fueran im\u00e1genes en tres dimensiones<\/b>. En este caso, este m\u00e9todo fue fundamental porque los nuevos medicamentos, llamados inhibidores de helicasa-primasa<\/b>, mantienen la estructura del virus en una posici\u00f3n fija, lo que permiti\u00f3 analizar esa interacci\u00f3n con gran detalle.<\/p>\n
Seg\u00fan el estudio, funcionan porque logran que las prote\u00ednas responsables de desenrollar el ADN del virus queden atrapadas y no puedan moverse<\/b>. Es decir, se unen a las mol\u00e9culas y evitan que adopten la forma que necesitan para trabajar. As\u00ed, el virus pierde la capacidad de copiar su informaci\u00f3n gen\u00e9tica<\/b> y no puede multiplicarse.<\/p>\n
El an\u00e1lisis tambi\u00e9n identific\u00f3 el lugar exacto donde se unen los medicamentos<\/b> a las prote\u00ednas del virus. Los autores explican que esta zona suele ser muy parecida entre distintos herpesvirus, pero existen peque\u00f1as diferencias que hacen que los f\u00e1rmacos no funcionen igual en todos los casos. Adem\u00e1s, observaron que algunos cambios o mutaciones<\/b> en esa \u00e1rea pueden hacer que se vuelva resistente a los tratamientos, algo que ya se hab\u00eda visto en otras investigaciones.<\/p>\n
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Los antivirales funcionan porque bloquean las prote\u00ednas que desenrollan el ADN viral, evitando que el virus se multiplique (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/p>\n
Para llegar a estas conclusiones, el equipo de investigaci\u00f3n obtuvo las prote\u00ednas<\/b> del virus al producirlas en c\u00e9lulas de mam\u00edferos e insectos. <\/p>\n
Luego, utiliz\u00f3 criomicroscop\u00eda electr\u00f3nica<\/b> para obtener im\u00e1genes en tres dimensiones, muy detalladas, de estas mol\u00e9culas. Adem\u00e1s, los cient\u00edficos realizaron simulaciones por computadora<\/b> para predecir su comportamiento y ensayos en el laboratorio que permitieron medir su actividad.<\/p>\n
Un aspecto destacado del trabajo fue el uso de pinzas \u00f3pticas<\/b>, una t\u00e9cnica que permite observar c\u00f3mo se comportan las mol\u00e9culas individuales en tiempo real. Estos experimentos demostraron que, cuando se agregan los inhibidores<\/b>, las prote\u00ednas encargadas de desenrollar el ADN viral se detienen o hacen pausas, y esto ocurre con mayor frecuencia a medida que aumenta la cantidad del medicamento.<\/p>\n
Seg\u00fan los autores, en condiciones normales (sin inhibidor), la prote\u00edna viral<\/b> desenrolla el ADN de forma continua y r\u00e1pida. <\/p>\n
Cuando se agrega el f\u00e1rmaco, esa velocidad disminuye y la mol\u00e9cula pasa m\u00e1s tiempo detenida, hasta que casi deja de funcionar cuando la dosis del medicamento es alta. El estudio tambi\u00e9n identific\u00f3 que ciertas mutaciones pueden hacer que el virus resista este efecto, ya que permiten que la prote\u00edna siga trabajando incluso en la presencia del inhibidor.<\/p>\n
Adem\u00e1s, el estudio revel\u00f3 c\u00f3mo las distintas piezas de la maquinaria viral<\/b> se conectan f\u00edsicamente entre s\u00ed para funcionar como una sola unidad, un hallazgo clave para entender c\u00f3mo se ensambla el virus.<\/p>\n
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A dosis altas de medicamento, la prote\u00edna viral pasa m\u00e1s tiempo detenida y puede dejar casi por completo de funcionar (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/p>\n
Los resultados del estudio ayudan a entender por qu\u00e9 estos medicamentos<\/b> logran atacar de forma precisa al virus y tambi\u00e9n explican c\u00f3mo puede desarrollar resistencia. Las im\u00e1genes obtenidas muestran detalles que servir\u00e1n para crear nuevos f\u00e1rmacos<\/b>, ya que ahora se sabe qu\u00e9 partes de las prote\u00ednas cambian de un tipo de herpesvirus a otro. As\u00ed, en el futuro se podr\u00edan dise\u00f1ar tratamientos que funcionen contra m\u00e1s variantes.<\/p>\n
El art\u00edculo se\u00f1ala que las estructuras<\/b> analizadas son una base importante para desarrollar medicamentos m\u00e1s selectivos<\/b> y para entender c\u00f3mo funciona el mecanismo que usa el virus para copiar su ADN. Los investigadores destacan que estos inhibidores no afectan la funci\u00f3n principal de la polimerasa viral<\/b>, una de las enzimas clave del virus, a diferencia de los tratamientos tradicionales. Esto puede suponer una ventaja, ya que se reduce la posibilidad de efectos secundarios o de resistencia cruzada entre f\u00e1rmacos.<\/p>\n
Adem\u00e1s, el estudio identific\u00f3 el lugar exacto donde se conectan las prote\u00ednas que desenrollan y las que copian el ADN del virus, una uni\u00f3n que depende de una peque\u00f1a secuencia llamada FYNPYL<\/b>. <\/p>\n
Esto abre la posibilidad de crear nuevos medicamentos que bloqueen esa conexi\u00f3n, interrumpiendo el proceso que el virus necesita para multiplicarse. Los autores concluyen que entender con tanto detalle c\u00f3mo interact\u00faan estas prote\u00ednas ayudar\u00e1 a crear terapias m\u00e1s efectivas<\/b>, especialmente contra los virus que ya no responden a los tratamientos habituales.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Los inhibidores de helicasa-primasa son una estrategia reciente para atacar la replicaci\u00f3n del ADN de los herpesvirus en…\n","protected":false},"author":2,"featured_media":324282,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[92],"tags":[75185,119,25,24,165,75187,75186,681,24898,38408,166,47436,23,2275],"class_list":["post-324281","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-salud","tag-celulas-inmunitarias","tag-ciencia","tag-es","tag-espana","tag-health","tag-ilustracion-cientifica","tag-investigacion-biomedica","tag-medicina","tag-microbiologia","tag-patogenos","tag-salud","tag-sistema-inmunologico","tag-spain","tag-virus"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@es\/115842939963611759","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/324281","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=324281"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/324281\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/324282"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=324281"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=324281"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=324281"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
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Los inhibidores de helicasa-primasa son una estrategia reciente para atacar la replicaci\u00f3n del ADN de los herpesvirus en las c\u00e9lulas humanas (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/p>\n