{"id":336318,"date":"2026-01-12T07:01:08","date_gmt":"2026-01-12T07:01:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/336318\/"},"modified":"2026-01-12T07:01:08","modified_gmt":"2026-01-12T07:01:08","slug":"la-tuberculosis-aprovecha-parte-del-sistema-de-defensa-inmunitaria-para-causar-infeccion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/336318\/","title":{"rendered":"La tuberculosis aprovecha parte del sistema de defensa inmunitaria para causar infecci\u00f3n"},"content":{"rendered":"<p><img id=\"fotoPrincipalNoticia\" src=\"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/fotonoticia_20260112071548_690.jpg\" loading=\"eager\" decoding=\"async\" style=\"view-transition-name: fechor_20260112071548;\" border=\"0\" alt=\"Archivo - Imagen de microscopio de la bacteria Mycobacterium tuberculosis.\" fetchpriority=\"high\" title=\"La tuberculosis aprovecha parte del sistema de defensa inmunitaria para causar infecci\u00f3n\" width=\"690\" height=\"469\" itemprop=\"image\"\/><\/p>\n<p>Archivo &#8211; Imagen de microscopio de la bacteria Mycobacterium tuberculosis. &#8211; NIAID &#8211; Archivo<\/p>\n<p>\u00a0\u00a0\u00a0MADRID, 12 Ene. (EUROPA PRESS) &#8211; <\/p>\n<p>\u00a0\u00a0\u00a0 Cient\u00edficos de la Universidad de Exeter (Reino Unido) han hecho un descubrimiento que ayuda a explicar por qu\u00e9 los humanos y los animales son tan susceptibles a contraer <a title=\"tuberculosis\" href=\"https:\/\/www.infosalus.com\/enfermedades\/infecciosas\/tuberculosis\/que-es-tuberculosis-142.html\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\">tuberculosis<\/a> (TB), y que implica que las bacterias aprovechan parte del sistema inmunol\u00f3gico destinada a proteger contra la infecci\u00f3n.<\/p>\n<p>    En concreto, se trata de una colaboraci\u00f3n internacional de investigaci\u00f3n, codirigida por la Universidad de Exeter, que ha descubierto que la bacteria &#8216;Mycobacterium tuberculosis&#8217; (MTB) sobrevive dentro de las c\u00e9lulas de su hu\u00e9sped al actuar sobre la dectina-1.<\/p>\n<p>\u00a0\u00a0\u00a0 El equipo, formado por la Universidad de Osaka (Jap\u00f3n), la Universidad de Ciudad del Cabo (Sud\u00e1frica) y el Instituto Francis Crick (Reino Unido), entre otros, tambi\u00e9n descubri\u00f3 que la <strong>bacteria produce una mol\u00e9cula \u00fanica llamada alfa-glucano para atacar a Dectin-1<\/strong> e inducir estas respuestas determinantes de las c\u00e9lulas inmunes. Publicado en <a title=\"&#039;Science Immunology&#039;\" href=\"https:\/\/www.science.org\/journal\/sciimmunol\" target=\"_blank\" rel=\"nofollow noopener\">&#8216;Science Immunology&#8217;<\/a>, el hallazgo ofrece una nueva perspectiva sobre c\u00f3mo la tuberculosis se instala y causa la enfermedad.<\/p>\n<p>\u00a0\u00a0\u00a0A pesar de m\u00e1s de 100 a\u00f1os de investigaci\u00f3n, la tuberculosis sigue siendo una de las infecciones bacterianas m\u00e1s letales en los seres humanos, provocando 1,5 millones de muertes cada a\u00f1o. La tuberculosis (TB) es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis (MTB). La infecci\u00f3n se produce cuando la bacteria es inhalada y absorbida por c\u00e9lulas inmunitarias especializadas, como los macr\u00f3fagos, que reconocen la MTB y desencadenan diversas respuestas celulares e inmunitarias. <\/p>\n<p>   Estas respuestas est\u00e1n mediadas por receptores: mol\u00e9culas en la superficie de las c\u00e9lulas inmunitarias que pueden reconocer microbios.<strong> Uno de estos receptores es la dectina-1, conocida por su funci\u00f3n en la inmunidad antif\u00fangica.<\/strong><\/p>\n<p>\u00a0\u00a0\u00a0Sin embargo, la MTB ha desarrollado diversas estrategias para superar estas defensas, manipulando las c\u00e9lulas hu\u00e9sped para que sobrevivan y se repliquen. Max Guti\u00e9rrez, del Instituto Francis Crick, explica: \u00abLa tuberculosis es una de las principales causas de muerte en todo el mundo; sin embargo, a\u00fan sabemos muy poco sobre su eficacia para causar infecciones, tanto en humanos como en animales. Nuestro descubrimiento de un nuevo mecanismo mediante el cual Mycobacterium tuberculosis puede subvertir la inmunidad del hu\u00e9sped es un paso clave para comprender la base de la susceptibilidad a la tuberculosis\u00bb.<\/p>\n<p>\u00a0\u00a0\u00a0En este nuevo trabajo, el equipo demostr\u00f3 que, en lugar de proteger contra la infecci\u00f3n, como ocurre durante una infecci\u00f3n f\u00fangica, el MTB utiliza las respuestas desencadenadas por Dectin-1 para impulsar su propia supervivencia. En ausencia de esta v\u00eda de Dectin-1, tanto las c\u00e9lulas humanas como las de rat\u00f3n pod\u00edan controlar la infecci\u00f3n por MTB. De hecho, los ratones sin Dectin-1 eran mucho m\u00e1s resistentes a la infecci\u00f3n por MTB.<\/p>\n<p>\u00a0\u00a0\u00a0El profesor Sho Yamasaki, de la Universidad de Osaka, asegura que los \u00abresultados son sorprendentes, ya que la Dectin-1 es un componente clave del sistema de defensa del organismo para protegerse contra las infecciones f\u00fangicas\u00bb. Sin embargo, \u00abhemos demostrado que es perjudicial para las infecciones por MTB y, de hecho, promueve la supervivencia bacteriana\u00bb, a\u00f1ade.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Archivo &#8211; Imagen de microscopio de la bacteria Mycobacterium tuberculosis. &#8211; NIAID &#8211; Archivo \u00a0\u00a0\u00a0MADRID, 12 Ene. 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