{"id":336779,"date":"2026-01-12T12:51:08","date_gmt":"2026-01-12T12:51:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/336779\/"},"modified":"2026-01-12T12:51:08","modified_gmt":"2026-01-12T12:51:08","slug":"una-investigacion-del-cnio-halla-nuevos-genes-que-predisponen-al-cancer-de-pancreas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/336779\/","title":{"rendered":"Una investigaci\u00f3n del CNIO halla nuevos genes que predisponen al c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/a><\/p>\n

Un nuevo estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO)<\/a> ha logrado identificar varios conjuntos de genes relacionados con la predisposici\u00f3n a desarrollar adenocarcinoma ductal de p\u00e1ncreas<\/strong> (el tipo m\u00e1s habitual de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas), y tambi\u00e9n con el pron\u00f3stico de la enfermedad, una vez ha aparecido.<\/p>\n

El estudio, que acaba de publicarse en Nature Communications<\/a>, supone un paso hacia el desarrollo de programas de cribado entre la poblaci\u00f3n, una herramienta esencial para avanzar en diagn\u00f3stico precoz. Est\u00e1 liderado por N\u00faria Malats y Evangelina L\u00f3pez de Maturana, del Grupo de Epidemiolog\u00eda y Gen\u00e9tica Molecular del CNIO<\/strong>.<\/p>\n

Adelantar el diagn\u00f3stico es un desaf\u00edo especialmente importante en c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, cuya alta mortalidad se asocia precisamente a que suele detectarse cuando est\u00e1 muy avanzado.<\/p>\n

Los genes identificados forman parte de un mecanismo de defensa innato del organismo, el sistema de complemento. Cuando las prote\u00ednas del sistema del complemento fallan, o si faltan o se producen en exceso, pueden aparecer enfermedades. Muy pocos estudios hasta ahora relacionan el sistema de complemento con el c\u00e1ncer<\/a><\/strong>.<\/p>\n

Biomarcadores para futuros cribados<\/strong><\/p>\n

Este trabajo, cuyo primer autor es Alberto Langtry (actualmente en la Universidad de Columbia (EE.UU.) despu\u00e9s de hacer la tesis doctoral en el CNIO), ha descubierto que la probabilidad de desarrollar c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas puede aumentar cuando dos genes concretos del sistema de complemento est\u00e1n mutados.<\/p>\n

Estos genes, llamados FCN1 y PLAT, podr\u00edan convertirse en biomarcadores \u00fatiles para realizar cribados a poblaci\u00f3n de riesgo<\/strong>. Cuando su presencia y la de otros factores indicara susceptibilidad a c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, la persona podr\u00eda entrar en programas de seguimiento.<\/p>\n

Son programas cruciales en c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, cuya alta mortalidad se asocia a que suele detectarse en fases muy avanzadas<\/strong>; pero antes hay que identificar a quienes tienen m\u00e1s riesgo de desarrollar este tumor, y en ese contexto cobra especial valor este nuevo trabajo, indican sus autores.<\/p>\n

Hacia la inmunoterapia en c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas<\/strong><\/p>\n

Otros genes del sistema de complemento tienen que ver con dos tipos de c\u00e9lulas inmunitarias, las defensoras y las reguladoras<\/strong>. El equipo ha descubierto que la actividad de determinados grupos de genes determina que en el tumor se infiltren c\u00e9lulas defensoras, o c\u00e9lulas reguladoras. Las primeras aumentan la supervivencia frente al c\u00e1ncer, mientras que las segundas tienen el efecto opuesto.<\/p>\n

Entender la relaci\u00f3n de los genes del sistema de complemento con el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas tambi\u00e9n puede tener implicaciones para el tratamiento<\/strong>. El c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas es un c\u00e1ncer fr\u00edo: logra camuflarse ante el sistema inmunitario, que por tanto no lo \u2018ve\u2019 y no se activa para destruirlo. Por eso el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas no responde a la inmunoterapia.<\/p>\n

El nuevo conocimiento sobre la relaci\u00f3n entre el sistema de complemento y el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas permite pensar en \u00abnuevas inmunoterapias dirigidas a estos genes\u00bb, afirma Malats.<\/p>\n

Una web y una app para clasificar c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas<\/strong><\/p>\n

Otro de los desaf\u00edos del c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas es su heterogeneidad: el grado de agresividad de los tumores es diverso, y tambi\u00e9n su respuesta a los tratamientos. Se han propuesto varios modelos de clasificaci\u00f3n, pero cada uno identificaba distintos subtipos<\/strong>.<\/p>\n

Un nuevo trabajo tambi\u00e9n dirigido por Malats en el CNIO ha recopilado la informaci\u00f3n de todos esos modelos y, con ayuda de algoritmos, la ha integrado en un nuevo clasificador de consenso. Adem\u00e1s, ha desarrollado una web y una aplicaci\u00f3n que facilitan su uso<\/strong>: se secuencia el ARN de una muestra del tumor, se suben los datos a la web o la aplicaci\u00f3n y se obtiene el subtipo de tumor.<\/p>\n

Del mejor tratamiento a nuevos factores de riesgo<\/strong><\/p>\n

El nuevo clasificador establece dos subtipos seg\u00fan la informaci\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales<\/strong>, y otros dos seg\u00fan la del estroma, el conjunto de c\u00e9lulas sanas que rodea a las tumorales y que influye en la eficacia de los tratamientos. El estudio se publica en Genome Medicine y su primer autor es Pablo Villoslada, investigador postdoctoral del grupo de Malats.<\/p>\n

El nuevo modelo puede indicar que el tumor corresponde al subtipo que reacciona mejor a uno de los tratamientos m\u00e1s frecuentes para este c\u00e1ncer. De ah\u00ed su importancia para la pr\u00e1ctica cl\u00ednica<\/strong>.<\/p>\n

El clasificador tambi\u00e9n sirve para estudiar factores de riesgo para c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, indica Malats. \u00abSabemos que el tabaco aumenta el riesgo, poco, pero consistentemente<\/strong>. Quiz\u00e1s lo que ocurre es que lo hemos estudiado para el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas en general, y resulta que hay subtipos a los que les aumenta el riesgo, y a otros no. Ahora que somos capaces de separar estos subtipos podemos comprobarlo\u00bb.<\/p>\n

Tanto la web como la aplicaci\u00f3n est\u00e1n ya en marcha, son de libre acceso e incluyen los clasificadores anteriores, para hacer comparativas o tener esos datos.<\/p>\n

Financiaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El estudio publicado en Nature Communications ha sido financiado principalmente con fondos p\u00fablicos del Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS), el Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia, Innovaci\u00f3n y Universidades y aportaciones privadas de la Fundaci\u00f3n Cient\u00edfica de la Asociaci\u00f3n Espa\u00f1ola contra el C\u00e1ncer (AECC), y la iniciativa Pancreatic Cancer Collective de la Fundaci\u00f3n Lustgarten y Stand Up To Cancer<\/p>\n

El trabajo publicado en Genome Medicine ha recibido fondos del Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS)<\/strong>, el Instituto de Salud Carlos III, el programa marco de investigaci\u00f3n e innovaci\u00f3n (I+I) de la Uni\u00f3n Europea (EU) y la iniciativa Pancreatic Cancer Collective de la Fundaci\u00f3n Lustgarten y Stand Up To Cancer<\/p>\n

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