La dieta cetog\u00e9nica (DC), un r\u00e9gimen rico en grasas, bajo en carbohidratos y moderado en prote\u00ednas, se utiliza cl\u00ednicamente en el tratamiento de la epilepsia farmacorresistente. Durante la dieta cetog\u00e9nica, el h\u00edgado genera cuerpos cet\u00f3nicos, entre los que se incluyen principalmente el \u03b2-hidroxibutirato (\u03b2-HB), el acetoacetato y la acetona. Los … \n <\/p>\n
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La dieta cetog\u00e9nica (DC)<\/strong>, un r\u00e9gimen rico en grasas<\/strong>, bajo en carbohidratos<\/strong> y moderado en prote\u00ednas<\/strong>, se utiliza cl\u00ednicamente en el tratamiento de la epilepsia farmacorresistente<\/strong>. Durante la dieta cetog\u00e9nica, el h\u00edgado<\/strong> genera cuerpos cet\u00f3nicos<\/strong>, entre los que se incluyen principalmente el \u03b2-hidroxibutirato (\u03b2-HB)<\/strong>, el acetoacetato<\/strong> y la acetona<\/strong>. Los niveles plasm\u00e1ticos elevados de \u03b2-hidroxibutirato<\/strong> se correlacionan con una menor frecuencia de convulsiones<\/strong>.<\/p>\n \u00abEl organismo convierte la dieta cetog\u00e9nica en un cuerpo cet\u00f3nico llamado \u03b2-hidroxibutirato\u00bb, constata Jaideep Kapur<\/strong>, epilept\u00f3logo, doctor en Medicina y Doctorado, y codirector del Instituto del Cerebro de la Universidad de Virginia (EE. UU.).<\/p>\n En concreto, como exponen en su trabajo publicado en ‘Annals of Neurology’, el receptor del \u00e1cido hidrocarbox\u00edlico 2 (HCAR2)<\/strong> ayuda al \u03b2-hidroxibutirato<\/strong> a reducir las convulsiones<\/strong> al regular la actividad<\/strong> y la comunicaci\u00f3n de las c\u00e9lulas cerebrales<\/strong>. \u00abEl receptor HCAR2 permite que el \u03b2-hidroxibutirato module la actividad neuronal y reduzca las convulsiones\u00bb, afirm\u00f3 el Dr. Kapur.<\/p>\n Un receptor clave en la actividad neuronal<\/strong><\/p>\n
Los investigadores hallaron que una de las cetonas m\u00e1s comunes<\/strong>, el \u03b2-hidroxibutirato<\/strong>, interact\u00faa con un receptor celular espec\u00edfico<\/strong> para reducir las convulsiones<\/strong> en ratones de laboratorio<\/strong>. Observaron que este efecto se produce al calmar la actividad de las neuronas<\/strong>. Cuando las neuronas se excitan en exceso, pueden desencadenar convulsiones<\/strong>. Esta hiperactividad neuronal<\/strong> tambi\u00e9n se observa en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer<\/strong> y en otras afecciones, como el autismo<\/strong>.<\/p>\n Los cient\u00edficos detectaron la presencia del HCAR2<\/strong> en el hipocampo<\/strong>, la regi\u00f3n del cerebro donde suelen iniciarse las convulsiones. Descubrieron que el receptor del \u00e1cido hidroxicarbox\u00edlico 2<\/strong> se concentraba en un tipo celular espec\u00edfico<\/strong> previamente vinculado a la actividad convulsiva<\/strong>. Adem\u00e1s, el receptor era frecuente en las c\u00e9lulas inmunitarias microgliales<\/strong>, encargadas de vigilar y proteger el cerebro<\/strong>.<\/p>\n \u00abActualmente estamos explorando c\u00f3mo este receptor modula la respuesta inmunitaria cerebral a trav\u00e9s de la microgl\u00eda\u00bb, se\u00f1al\u00f3 Kapur<\/strong>. \u00abEstos estudios podr\u00edan permitirnos desarrollar nuevas terapias para la epilepsia farmacorresistente y, potencialmente, para otros trastornos neurol\u00f3gicos como la esclerosis m\u00faltiple<\/strong> y el Alzheimer<\/strong>\u00ab.<\/p>\n Los hallazgos demuestran, por tanto, que el HCAR2<\/strong> media los efectos anticonvulsivos del \u03b2-hidroxibutirato<\/strong> al regular la excitabilidad neuronal<\/strong> y la transmisi\u00f3n sin\u00e1ptica<\/strong>. En conjunto, estos resultados proponen un nuevo mecanismo de acci\u00f3n anticonvulsiva de la dieta cetog\u00e9nica<\/strong>, con posibles implicaciones terap\u00e9uticas m\u00e1s amplias en neurolog\u00eda<\/strong>.<\/p>\n
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