Canad\u00e1 registra una de las tasas m\u00e1s altas de esclerosis m\u00faltiple (EM) del mundo, con m\u00e1s de 4.300 nuevos diagn\u00f3sticos cada a\u00f1o. Este elevado impacto ha impulsado a investigadores de la Universidad de Toronto a profundizar en los mecanismos que provocan el da\u00f1o cerebral asociado a esta enfermedad neurol\u00f3gica, especialmente … \n <\/p>\n
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Canad\u00e1 registra una de las tasas m\u00e1s altas de esclerosis m\u00faltiple (EM) del mundo, con m\u00e1s de 4.300 nuevos diagn\u00f3sticos cada a\u00f1o. Este elevado impacto ha impulsado a investigadores de la Universidad de Toronto a profundizar en los mecanismos que provocan el da\u00f1o cerebral asociado a esta enfermedad neurol\u00f3gica, especialmente en sus formas m\u00e1s agresivas.<\/p>\n
El estudio resultante, publicado en ‘Nature Immunology’, se centra en unas estructuras inmunol\u00f3gicas conocidas como tejidos linfoides terciarios (TLT), formadas principalmente por c\u00e9lulas B y localizadas en las leptomeninges, una fina membrana que recubre el cerebro y la m\u00e9dula espinal. La presencia de estos TLT se asocia con lesiones en la sustancia gris cortical, una regi\u00f3n clave para funciones como la memoria, el pensamiento o el control motor.\u00a0<\/p>\n
Para investigar c\u00f3mo se forman estas estructuras y c\u00f3mo contribuyen al da\u00f1o cerebral, los cient\u00edficos utilizaron un modelo experimental de encefalomielitis autoinmune inducida por c\u00e9lulas Th17 en ratones. A trav\u00e9s de este modelo, identificaron un circuito molecular que favorece la inflamaci\u00f3n leptomen\u00edngea y la lesi\u00f3n cortical, un proceso con claras implicaciones para la EM humana.<\/p>\n
Uno de los hallazgos m\u00e1s llamativos fue el fuerte desequilibrio entre dos se\u00f1ales inmunes: un aumento de hasta 800 veces de la mol\u00e9cula CXCL13 y una reducci\u00f3n significativa del factor activador de c\u00e9lulas B, conocido como BAFF. Este desajuste parece desempe\u00f1ar un papel clave en la formaci\u00f3n de los TLT y en el da\u00f1o de la materia gris.<\/p>\n
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Cuando los investigadores trataron a los ratones con inhibidores de la tirosina quinasa de Bruton (BTK) \u2014f\u00e1rmacos que actualmente se est\u00e1n probando en ensayos cl\u00ednicos para la EM progresiva\u2014, observaron que se preven\u00eda la formaci\u00f3n de TLT y se reduc\u00eda la patolog\u00eda cortical. Adem\u00e1s, estos tratamientos lograron restablecer los niveles de CXCL13 y BAFF a valores similares a los observados en individuos sanos.<\/p>\n
A partir de estos resultados, el equipo plante\u00f3 que la proporci\u00f3n entre CXCL13 y BAFF podr\u00eda servir como un marcador indirecto de la inflamaci\u00f3n leptomen\u00edngea. Para comprobarlo, analizaron tejido cerebral post mortem de personas con EM y muestras de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de pacientes vivos. En ambos casos, una proporci\u00f3n elevada de CXCL13 respecto a BAFF se asoci\u00f3 con una mayor inflamaci\u00f3n compartimentalizada en el cerebro.<\/p>\n
Aunque los inhibidores de BTK han mostrado resultados desiguales hasta ahora en los ensayos cl\u00ednicos, los autores del estudio creen que este nuevo marcador podr\u00eda cambiar el enfoque terap\u00e9utico. Identificar qu\u00e9 pacientes presentan inflamaci\u00f3n leptomen\u00edngea activa permitir\u00eda seleccionar mejor a quienes podr\u00edan beneficiarse de estos tratamientos.<\/p>\n
Los investigadores consideran que utilizar esta proporci\u00f3n como indicador para decidir qu\u00e9 pacientes deben recibir un f\u00e1rmaco dirigido contra la inflamaci\u00f3n leptomen\u00edngea,\u00a0 podr\u00eda dar un giro tanto los ensayos cl\u00ednicos como la forma en que tratamos la esclerosis m\u00faltiple<\/p>\n
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