La amenaza por virus est\u00e1 cada vez m\u00e1s marcada por transmisi\u00f3n entre especies, cambios en el rango de hospederos y necesidad de vigilancia continua en la interfaz humano a animal, aspectos centrales del enfoque de Una sola salud. Este marco se enfatiza en las discusiones centradas en veterinaria y zoonosis, que sostienen que la vigilancia y el descubrimiento viral en animales y humanos son componentes esenciales de la preparaci\u00f3n tanto para zoonosis como para las \u00abzoonosis inversas\u00bb (transmisi\u00f3n de humano a animal), particularmente en lo que respecta a Coronaviridae y otros virus de r\u00e1pida evoluci\u00f3n.[1]<\/p>\n
Por ejemplo, CCoV\u2011HuPn\u20112018 es un coronavirus no humano asociado a infecci\u00f3n humana utilizado como estudio de caso sobre el derrame (spillover) y la posible adaptaci\u00f3n. Una interpretaci\u00f3n evolutiva clave propuesta es que el derrame zoon\u00f3tico reciente y un \u00abcambio de tropismo\u00bb en esta l\u00ednea de coronavirus canino se asocian con una relajaci\u00f3n de la selecci\u00f3n y una supuesta p\u00e9rdida de funci\u00f3n en el subdominio N\u2011terminal de la espiga (spike), que los investigadores discuten como potencialmente relevante para las interacciones alteradas con el hospedador. Trabajos estructurales informan estructuras cristalinas de n\u00facleos de fusi\u00f3n de CCoV\u2011HuPn\u20112018 (y del relacionado swine acute diarrhea syndrome coronavirus, SADS\u2011CoV), situando a CCoV\u2011HuPn\u20112018 dentro de una clase m\u00e1s amplia de coronavirus en los que la fusi\u00f3n de membranas mediada por la espiga es un determinante clave de la entrada y del rango de hospedadores y enmarcando el derrame de coronavirus a humanos desde reservorios animales como una amenaza global continua.[2]<\/p>\n
Como otro ejemplo, el virus Nipah se caracteriza en la literatura reciente como un virus de ARN henipav\u00edrico (familia Paramyxoviridae) altamente pat\u00f3geno, transmitido por murci\u00e9lagos del g\u00e9nero Pteropus, que se maneja como un agente de nivel de bioseguridad 4 (BSL\u20114) debido a la gravedad de la enfermedad que puede causar y a la ausencia de contramedidas m\u00e9dicas espec\u00edficas con licencia y de amplia disponibilidad en la pr\u00e1ctica habitual y que puede asociarse con una mortalidad por caso muy alta.[3]<\/p>\n
Adem\u00e1s, los virus de la influenza pueden implicar al ganado y a los animales de compa\u00f1\u00eda de formas que elevan la complejidad de la interfaz zoon\u00f3tica. De manera similar, el an\u00e1lisis gen\u00e9tico del virus de la influenza canina en China identifica la adquisici\u00f3n de sustituciones aminoac\u00eddicas de tipo humano, lo que subraya la evoluci\u00f3n continua de la influenza en poblaciones de animales de compa\u00f1\u00eda y el potencial de cambios adaptativos al hospedador en entornos no humanos. Durante brotes de influenza aviar la investigaci\u00f3n serol\u00f3gica en gatos se motiva por la aparici\u00f3n de gatos como hospedadores incidentales para virus de influenza A aviares y humanos, lo que ilustra nuevamente c\u00f3mo la influenza puede trasladarse a contextos peridom\u00e9sticos que aumentan las oportunidades de exposici\u00f3n humana.[4]<\/p>\n
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El virus Nipah es un henipavirus zoon\u00f3tico llevado por murci\u00e9lagos frug\u00edvoros del g\u00e9nero Pteropus\u00a0y causa brotes espor\u00e1dicos, con frecuencia de alta letalidad, de encefalitis con enfermedad respiratoria variable pero a veces prominente en el sur y sudeste de Asia. Los an\u00e1lisis ecol\u00f3gicos y de brotes enfatizan que los derrames en Banglad\u00e9s y regiones vecinas se asocian repetidamente con contacto directo o indirecto con murci\u00e9lagos y sus secreciones, particularmente a trav\u00e9s de savia de palmera datilera cruda o fruta contaminada y que los patrones ecol\u00f3gicos y conductuales humanos locales (cosecha\/consumo de savia y cultivo de frutas) son impulsores proximales importantes del riesgo.[5,6]\u00a0<\/p>\n
Cl\u00ednicamente el virus Nipah es notable por producir dos manifestaciones sindr\u00f3micas principales: un s\u00edndrome encefal\u00edtico agudo (desde confusi\u00f3n y somnolencia hasta convulsiones y coma) y en muchos brotes una enfermedad respiratoria prominente y de r\u00e1pida progresi\u00f3n (tos productiva, disnea, insuficiencia respiratoria hipox\u00e9mica\/ s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda<\/a>) que puede aparecer concurrentemente con los s\u00edntomas del sistema nervioso central o seguirlos r\u00e1pidamente. Por tanto, en t\u00e9rminos pr\u00e1cticos, un paciente que se presenta con fiebre y un cambio neurol\u00f3gico temprano (confusi\u00f3n leve) y que en horas desarrolla una tos productiva \u00abperruna\u00bb, disnea creciente e hipoxemia, seguida en menos de un d\u00eda por somnolencia y una convulsi\u00f3n t\u00f3nico\u2011cl\u00f3nica generalizada, muestra un patr\u00f3n cl\u00ednico que concuerda fuertemente con casos documentados de virus Nipah y debe aumentar sustancialmente su probabilidad preprueba de infecci\u00f3n en comparaci\u00f3n con otras causas de encefalitis.[7]<\/p>\n Para m\u00e1s informaci\u00f3n sobre enfermedades emergentes, lea aqu\u00ed<\/a>.\u00a0<\/p>\n El virus Nipah tiene una capacidad bien reconocida para causar enfermedad humana y para la transmisi\u00f3n humana subsiguiente en contextos de brote; las investigaciones han descrito la propagaci\u00f3n persona a persona, especialmente cuando los pacientes presentan signos respiratorios y la transmisi\u00f3n asociada al contacto estrecho y al cuidado. Dado que las secreciones respiratorias y la aerosolizaci\u00f3n aumentan el riesgo de diseminaci\u00f3n de pat\u00f3genos en virus respiratorios graves, la literatura contempor\u00e1nea sobre prevenci\u00f3n de infecciones enfatiza la protecci\u00f3n del personal sanitario con controles de ingenier\u00eda capaces de aislar por v\u00eda a\u00e9rea, protecci\u00f3n respiratoria (N95 o respiradores de mayor protecci\u00f3n) y precauciones de contacto completas durante la atenci\u00f3n de alto riesgo y los procedimientos que generan aerosoles.[8,9]<\/p>\n Cuando se sospecha o confirma infecci\u00f3n por el virus Nipah, la postura pragm\u00e1tica de control de infecciones para pat\u00f3genos respiratorios de alta consecuencia es combinar medidas administrativas, de ingenier\u00eda y de protecci\u00f3n personal para prevenir la transmisi\u00f3n nosocomial y proteger al personal sanitario. Idealmente, cuando est\u00e9n disponibles, deben utilizarse habitaciones de aislamiento por v\u00eda a\u00e9rea (AIIR, habitaciones con presi\u00f3n negativa que cumplan los est\u00e1ndares locales de ventilaci\u00f3n) para pacientes con afectaci\u00f3n respiratoria o siempre que se vayan a realizar procedimientos que generan aerosoles. Medidas secundarias cuando no haya habitaciones de aislamiento por v\u00eda a\u00e9rea incluyen colocar al paciente en una habitaci\u00f3n individual con puerta cerrada, maximizar la ventilaci\u00f3n (mec\u00e1nica o natural donde sea segura) y minimizar las entradas y movimientos del personal, manteniendo al mismo tiempo la seguridad de la atenci\u00f3n.[8]\u00a0<\/p>\n Para m\u00e1s informaci\u00f3n sobre enfermedades emergentes, lea aqu\u00ed<\/a>.<\/p>\n El enfoque diagn\u00f3stico m\u00e1s apropiado para maximizar la probabilidad de confirmar una infecci\u00f3n aguda por el virus Nipah en este paciente es recolectar una combinaci\u00f3n de hisopado far\u00edngeo\/nasofar\u00edngeo, sangre (EDTA o sangre total) y orina para reacci\u00f3n en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en tiempo real. La reacci\u00f3n en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa se considera el est\u00e1ndar de oro para la detecci\u00f3n directa de ARN del virus Nipah y puede proporcionar un diagn\u00f3stico r\u00e1pido, especialmente en la fase aguda de la enfermedad.[10,11]\u00a0<\/p>\n Recolectar muestras en el cuarto d\u00eda de s\u00edntomas es \u00f3ptimo, ya que el ARN del virus Nipahpuede detectarse en secreciones respiratorias, sangre y orina durante la fase aguda de la enfermedad. Los estudios han mostrado que los niveles de ARN del virus Nipah en muestras respiratorias y sangu\u00edneas alcanzan su pico alrededor de los d\u00edas 5 a 7 despu\u00e9s del inicio de los s\u00edntomas, mientras que las muestras de orina pueden seguir siendo positivas por m\u00e1s tiempo.[12]<\/p>\n La serolog\u00eda (inmunoglobulina M\/inmunoglobulina G [ELISA]) debe reservarse para muestras de convalecencia recogidas 2 a 3 semanas despu\u00e9s del inicio de los s\u00edntomas. Los anticuerpos de inmunoglobulina M suelen aparecer alrededor de los d\u00edas 8 a 10 de la enfermedad, mientras que los de inmunoglobuina G se desarrollan m\u00e1s tard\u00edamente. Las pruebas serol\u00f3gicas pueden aportar evidencia complementaria de infecci\u00f3n reciente por el virus Nipah, pero no deben utilizarse como base \u00fanica para el diagn\u00f3stico inicial, que requiere la detecci\u00f3n directa del virus mediante reacci\u00f3n en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa.[13]<\/p>\n Para m\u00e1s informaci\u00f3n sobre enfermedades emergentes, lea aqu\u00ed<\/a>.<\/p>\n El virus influenza D pertenece a la familia Orthomyxoviridae y fue reconocido como un g\u00e9nero de virus de la influenza distinto tras su aislamiento inicial en porcinos en 2011; trabajos posteriores han establecido que es fenot\u00edpicamente y gen\u00e9ticamente distinto de los virus de influenza A, B y C. El ganado vacuno es su reservorio principal y se ha identificado repetidamente en m\u00faltiples hospedadores mam\u00edferos dom\u00e9sticos y silvestres en todo el mundo, lo que indica una circulaci\u00f3n enzo\u00f3tica generalizada en poblaciones ganaderas.[14]<\/p>\n El virus influenza D posee una glucoprote\u00edna de superficie hemaglutinina\u2011esterasa\u2011fusi\u00f3n que es estructural y funcionalmente relacionada con la hemaglutinina\u2011esterasa\u2011fusi\u00f3n del virus de influenza C, pero con caracter\u00edsticas que distinguen al virus influenza D y que probablemente contribuyen a su rango de hospedadores y tropismo tisular; revisiones contempor\u00e1neas sintetizan estos datos moleculares y sus implicaciones para la infecci\u00f3n entre especies. La vigilancia serol\u00f3gica y molecular en varios continentes ha detectado virus influenza D en bovinos y m\u00faltiples especies dom\u00e9sticas simp\u00e1tricas, con estudios de seroprevalencia a nivel regional que documentan exposici\u00f3n en reba\u00f1os y detecci\u00f3n frecuente del virus en muestras respiratorias del ganado en \u00e1reas afectadas. Estos datos animales son relevantes para el riesgo humano porque los contactos ocupacionales (personas con exposici\u00f3n repetida y cercana a ganado infectado u otros animales dom\u00e9sticos) son el grupo con mayor probabilidad de exponerse a part\u00edculas virales de virus influenza D o a secreciones infectadas.[15,16]<\/p>\n Informes de vigilancia recientes documentan que el virus influenza D ha sido detectado en humanos tanto por ensayos moleculares como por m\u00e9todos serol\u00f3gicos, aunque la detecci\u00f3n sigue siendo espor\u00e1dica y concentrada en grupos con exposici\u00f3n ocupacional. Estudios de cohortes, transversales y encuestas serol\u00f3gicas dirigidas han encontrado anticuerpos reactivos a virus influenza D entre personas con contacto cercano con ganado (notablemente trabajadores expuestos a vacunos y veterinarios) y la monitorizaci\u00f3n nacional o regional de infecciones respiratorias ha reportado en raras ocasiones virus influenza D por reacci\u00f3n en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en muestras respiratorias humanas; estas observaciones indican que la transmisi\u00f3n zoon\u00f3tica a humanos puede ocurrir, pero que la infecci\u00f3n humana documentada es infrecuente en relaci\u00f3n con la prevalencia del virus en bovinos.[17]<\/p>\n