C\u00f3mo vemos colores y luces<\/p>\n
La retina es el tejido neurosensorial que tapiza el fondo de nuestro ojo. Se forma durante el desarrollo como un saliente del sistema nervioso central, que se abre en forma de copa hacia el exterior para diferenciarse en distintas capas neuronales perfectamente distribuidas y conectadas entre ellas. <\/p>\n
La capa neuronal retiniana m\u00e1s alejada de la entrada de luz es la capa de c\u00e9lulas fotorreceptoras, conos y bastones<\/a>, que pueden excitarse con el impacto de un \u00fanico fot\u00f3n. Estas c\u00e9lulas son las encargadas de recibir el est\u00edmulo luminoso y transformarlo en est\u00edmulo qu\u00edmico, primero, y en el\u00e9ctrico, despu\u00e9s.<\/p>\n En total, la retina humana<\/a> posee alrededor de 120 millones de bastones y unos 7 millones de conos. <\/p>\n Los bastones son las c\u00e9lulas fotorreceptoras encargadas de la visi\u00f3n en luz tenue, porque se estimulan con fotones (part\u00edculas) de luz de baja intensidad. Concretamente estos fotones excitan a la rodopsina, la mol\u00e9cula sensible a la luz. <\/p>\n Los bastones no pueden percibir el color: solo ven en blanco y negro. Todo lo contrario que los conos, que expresan opsinas que responden a fotones de alta intensidad. Eso los convierte en responsables de la visi\u00f3n en color. <\/p>\n Imagen de un ojo humano en tonos oscuros, como lo ver\u00edamos con poca luz ambiental y con una fuente de luz lejana reflejada en la pupila. En circunstancias de baja intensidad lum\u00ednica, solo los bastones \u2013pero no los conos\u2013 pueden excitarse y por ello de noche, o a oscuras, solo podemos ver en blanco y negro. Una distribuci\u00f3n desigual<\/p>\n Los bastones est\u00e1n repartidos por toda la retina, mientras que los conos se acumulan sobre todo en la m\u00e1cula, en la zona central de la retina (f\u00f3vea). Esa alta densidad de conos proporciona agudeza visual, o lo que es lo mismo, una extrema sensibilidad al contraste. <\/p>\n De noche, con luz tenue, solo pueden activarse los bastones. Por eso cuando oscurece vemos en blanco y negro y no podemos leer, aunque tenemos buena visi\u00f3n perif\u00e9rica. <\/p>\n Pero si en medio de la oscuridad encendemos una linterna, con un haz intenso de luz, o nos colocamos bajo una farola, los fotones de alta intensidad activan a los conos. Y empezamos a percibir colores y detalles como en pleno d\u00eda.<\/p>\n Es el cerebro el que interpreta qu\u00e9 vemos<\/p>\n En la retinosis pigmentaria, debido a mutaciones en genes importantes para la funci\u00f3n de los bastones, estas c\u00e9lulas se alteran, dejan de funcionar y acaban \u201csuicid\u00e1ndose\u201d: es lo que se conoce como muerte celular programada. Como consecuencia, se inicia y una p\u00e9rdida de bastones que progresa paulatinamente, de fuera hacia dentro. <\/p>\n En la retina de Tom\u00e1s, el protagonista de nuestra historia inicial, la enfermedad estaba avanzando sin que \u00e9l lo supiera hasta que se traspas\u00f3 un umbral en que la p\u00e9rdida de bastones ya afect\u00f3 a la percepci\u00f3n visual. La visi\u00f3n nocturna qued\u00f3 afectada. Y empez\u00f3 a experimentar lo que se conoce como visi\u00f3n en t\u00fanel: le costaba localizar los objetos circundantes pero a\u00fan pod\u00eda leer y percibir detalles porque en la m\u00e1cula los conos segu\u00edan siendo funcionales. <\/p>\n A largo plazo, la progresi\u00f3n de la enfermedad acaba afectando tambi\u00e9n a los conos, provocando una ceguera total.<\/p>\n Los primeros s\u00edntomas aparecen en la adolescencia tard\u00eda<\/p>\n Los pacientes con retinosis pigmentaria suelen empezar a notar los s\u00edntomas en la adolescencia tard\u00eda o en la etapa adulta. Pero cuando hay mutaciones que afectan a genes estructurales de los fotorreceptores o durante el desarrollo, la enfermedad puede aparecer durante la infancia, como sucede en la amaurosis cong\u00e9nita de Leber<\/a>. Otra enfermedad cong\u00e9nita, la acromatopsia<\/a>, se caracteriza porque los afectados solo pueden ver en blanco y negro. El mundo se percibe en tonos de gris, literalmente.<\/p>\n En otras patolog\u00edas raras de la retina<\/a>, como es el caso de la enfermedad de Stargardt<\/a>, las mutaciones afectan genes relevantes para los conos o la m\u00e1cula, que son los primeros que mueren. Eso permite que los pacientes vean con poca luz, pero sin embargo sean incapaces de leer los detalles de un rostro humano.<\/p>\n En busca de tratamientos<\/p>\n Actualmente, no existen tratamientos aprobados que detengan la degeneraci\u00f3n de la retinosis por completo. <\/p>\n Para el dise\u00f1o y aplicaci\u00f3n de terapias avanzadas espec\u00edficas<\/a>, es imprescindible llevar a cabo investigaci\u00f3n b\u00e1sica de los procesos gen\u00e9ticos, bioqu\u00edmicos y celulares que se alteran cuando aparecen mutaciones en genes de la retina.<\/p>\n Aqu\u00ed es donde entra en juego la biotecnolog\u00eda, que permite analizar modelos de la enfermedad, bien sea generando ratones avatar (con la dolencia) o mediante organoides humanos de retina<\/a>, lo m\u00e1s parecido a una retina humana pero en una placa de Petri. <\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-content\/uploads\/2026\/03\/file-20260324-57-yb72bn.jpg\")
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\n Sakurra\/Shutterstock<\/a><\/p>\n