{"id":566378,"date":"2026-05-23T13:18:41","date_gmt":"2026-05-23T13:18:41","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/566378\/"},"modified":"2026-05-23T13:18:41","modified_gmt":"2026-05-23T13:18:41","slug":"descubren-como-un-atasco-de-colesterol-logra-fulminar-los-tumores-mas-agresivos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/566378\/","title":{"rendered":"Descubren c\u00f3mo un \u00abatasco\u00bb de colesterol logra fulminar los tumores m\u00e1s agresivos"},"content":{"rendered":"<p style=\"\">Algunos de los <a href=\"https:\/\/www.abc.es\/salud\/pastilla-barata-asma-abre-nueva-via-canceres-20260519120340-nt.html\" target=\"_self\" data-voc-vtm-id=\"in-text-traffic\" title=\"tumores m\u00e1s agresivos\" data-mrf-link=\"www.abc.es\" rel=\"nofollow noopener\">tumores m\u00e1s agresivos<\/a> muestran un apetito insaciable por el colesterol, ese l\u00edpido que todos estamos continuamente tratando de rebajar en nuestros an\u00e1lisis de sangre. Las c\u00e9lulas tumorales \u00abdevoran\u00bb todo el colesterol que encuentran a su alcance para seguir creciendo. Sin embargo,  &#8230; un grupo de cient\u00edficos del  Instituto  Sanford Burnham Prebys, en colaboraci\u00f3n con la Universidad de Illinois en Chicago (EE. UU.) ha descubierto c\u00f3mo podr\u00edamos <strong>utilizar este tal\u00f3n de Aquiles metab\u00f3lico<\/strong> para darle la vuelta a la tortilla y atacar a las c\u00e9lulas cancer\u00edgenas.<\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">Los detalles de este mecanismo aparecen en un estudio publicado en la revista &#8216;<a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1126\/sciadv.adj5533\" target=\"_self\" data-voc-vtm-id=\"in-text-traffic\" title=\"Science Advances\" data-mrf-link=\"doi.org\" rel=\"nofollow noopener\">Science Advances<\/a>&#8216;. La investigaci\u00f3n revela que, al bloquear una familia de enzimas espec\u00edficas, se provoca un <strong>monumental \u00abatasco\u00bb de colesterol<\/strong> dentro de la c\u00e9lula, anulando por completo la capacidad del tumor para alimentar su expansi\u00f3n.<\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">Este enfoque se centra en los c\u00e1nceres que presentan <strong>mutaciones en el gen TP53<\/strong>, tradicionalmente conocido como el \u00abguardi\u00e1n del genoma\u00bb por su funci\u00f3n supresora de tumores. Cuando este gen muta, algo que ocurre en aproximadamente la mitad de todos los tipos de c\u00e1ncer, las c\u00e9lulas malignas comienzan a producir colesterol de forma descontrolada para servirse de \u00e9l. Es precisamente esta adicci\u00f3n lo que las vuelve <strong>extremadamente vulnerables<\/strong> si se les corta el suministro log\u00edstico.<\/p>\n<p>\nEl escudo que frena al c\u00e1ncer\n<\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">El foco de la investigaci\u00f3n se ha puesto en formas de c\u00e1ncer de mama especialmente dif\u00edciles de tratar. Las alteraciones en el gen TP53 est\u00e1n presentes en m\u00e1s del <strong>84% de los tumores de mama triple negativos<\/strong> y en tres de cada cuatro casos de tipo HER2-positivo.<\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">La doctora Brooke Emerling, directora y profesora asociada del Programa de Metabolismo  del C\u00e1ncer en el Sanford Burnham Prebys, explica la relevancia de encontrar nuevas dianas terap\u00e9uticas para estos pacientes. \u00abNormalmente, cuando los ratones pierden el gen TP53, est\u00e1n <strong>condenados a morir de c\u00e1ncer<\/strong> en un plazo de cuatro a ocho meses\u00bb, contextualiza Emerling. <\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">Sin embargo, al eliminar del mapa unas <strong>quinasas espec\u00edficas llamadas PI5P4K<\/strong>, el panorama cambi\u00f3 por completo: \u00abLos animales estuvieron protegidos al 100% y nunca desarrollaron un tumor. El colesterol result\u00f3 ser una de las piezas que nos faltaba en este rompecabezas\u00bb.<\/p>\n<p class=\"v-a-t\">\nEl  hallazgo plantea una estrategia  m\u00e1s sutil:   impedir que la c\u00e9lula sepa qu\u00e9 hacer con el colesterol\n<\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">Hasta ahora, la oncolog\u00eda hab\u00eda intentado utilizar <strong>f\u00e1rmacos tradicionales como las estatinas<\/strong> para privar a los tumores de este l\u00edpido, aprovechando su seguridad y uso generalizado. Sin embargo, la experiencia cl\u00ednica demuestra que los tumores acaban desarrollando resistencia a estos medicamentos. Por ello, el nuevo hallazgo plantea una estrategia mucho m\u00e1s sutil y eficaz: no se trata de que no haya colesterol, sino de impedir que la c\u00e9lula sepa qu\u00e9 hacer con \u00e9l.<\/p>\n<p>\nUna cuesti\u00f3n de geograf\u00eda celular\n<\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">El secreto del \u00e9xito de este bloqueo radica en la ubicaci\u00f3n de los org\u00e1nulos celulares. En las c\u00e9lulas tumorales con la mutaci\u00f3n activa, unos compartimentos llamados lisosomas \u2014encargados de transportar el colesterol\u2014 se sit\u00faan en la periferia, muy cerca de la membrana exterior de la c\u00e9lula. En esa posici\u00f3n estrat\u00e9gica, el colesterol entra en contacto directo con una prote\u00edna llamada mTORC1, un <strong>interruptor molecular que gobierna el crecimiento celular<\/strong> y que suele estar desbocado en los procesos oncol\u00f3gicos.<\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">Al eliminar las enzimas PI5P4K, la geograf\u00eda de la c\u00e9lula <strong>cambia por completo<\/strong>. Sin estas herramientas log\u00edsticas, los lisosomas cargados de colesterol se quedan confinados en el interior celular, agrupados cerca del n\u00facleo.<\/p>\n<p class=\"v-a-t\">\n\u00abEn ausencia de estas quinasas, el v\u00ednculo entre el colesterol y la prote\u00edna de crecimiento  se rompe; son como dos barcos que se cruzan en la noche\u00bb\n<\/p>\n<p class=\"v-pst__p\">Ryan Loughran<\/p>\n<p class=\"v-pst__j\">Laboratorio de Emerling<\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">El doctor Ryan Loughran, investigador posdoctoral en el laboratorio de Emerling y coautor del trabajo, recurre a una met\u00e1fora marinera para ilustrar el fen\u00f3meno. \u00abCuando la ausencia de estas quinasas altera la posici\u00f3n de los lisosomas, el v\u00ednculo entre el colesterol y la prote\u00edna de crecimiento mTORC1 se rompe; se convierten en algo parecido a dos barcos que se cruzan en la noche\u00bb. Al no recibir la se\u00f1al del colesterol, la v\u00eda de activaci\u00f3n de mTORC1 se apaga, sumiendo a la c\u00e9lula cancerosa en un estado de inanici\u00f3n simulada que frena en seco la progresi\u00f3n del tumor.<\/p>\n<p class=\"v-d-p\" style=\"\">Los investigadores continuar\u00e1n explorando el desarrollo de f\u00e1rmacos capaces de <strong>inhibir de forma selectiva<\/strong> estas enzimas PI5P4K. Al dise\u00f1ar un tratamiento a medida que interfiera directamente en la log\u00edstica interna del tumor, conf\u00edan en ofrecer una alternativa viable y dirigida para los pacientes con los subtipos de c\u00e1ncer de mama m\u00e1s esquivos y resistentes a las terapias actuales.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Algunos de los tumores m\u00e1s agresivos muestran un apetito insaciable por el colesterol, ese l\u00edpido que todos estamos&hellip;\n","protected":false},"author":2,"featured_media":566379,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[42],"tags":[15570,60161,17,18,6972,13,14,29987,11,61,62,63,64,19,20,9,10,15,16,12,1077,21,22,65,66,67],"class_list":["post-566378","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-internacional","tag-agresivos","tag-atasco","tag-breaking-news","tag-breakingnews","tag-colesterol","tag-featured-news","tag-featurednews","tag-fulmina","tag-headlines","tag-internacional","tag-international","tag-international-news","tag-internationalnews","tag-latest-news","tag-latestnews","tag-news","tag-noticias","tag-noticias-destacadas","tag-noticiasdestacadas","tag-titulares","tag-tumores","tag-ultimas-noticias","tag-ultimasnoticias","tag-world","tag-world-news","tag-worldnews"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@es\/116624091199347394","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/566378","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=566378"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/566378\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/566379"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=566378"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=566378"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=566378"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}