Un nuevo estudio<\/a> realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnolog\u00eda de Daegu Gyeongbuk (DGIST), en Corea del Sur, se\u00f1ala que el gen p53 tiene un papel fundamental en la protecci\u00f3n contra el estr\u00e9s cr\u00f3nico<\/b> en el cerebro.<\/p>\nEl motivo por el cual se le llama gen de la muerte es porque, hasta el momento, se hab\u00eda estudiado su capacidad de detectar c\u00e9lulas da\u00f1adas y activar procesos que llevan a su destrucci\u00f3n. Gracias a esta capacidad, ayuda a impedir que esas c\u00e9lulas se conviertan en cancerosas. No obstante, cuando este mismo gen se encuentra en las c\u00e9lulas neuronales del hipocampo, desempe\u00f1a un papel opuesto.<\/p>\n
El hipocampo es una regi\u00f3n cerebral fundamental para la memoria y el aprendizaje. Estudios previos ya hab\u00edan demostrado que el estr\u00e9s cr\u00f3nico puede provocar la muerte de las c\u00e9lulas madre neurales de esta zona mediante un proceso llamado autofagia. Aunque se trata de un mecanismo normal de reciclaje celular, cuando se activa de forma excesiva, como con el estr\u00e9s cr\u00f3nico, puede terminar destruyendo a la propia c\u00e9lula.<\/b><\/p>\n
Aqu\u00ed es donde entra a jugar el gen p53 ya que es el principal freno de este proceso. En lugar de promover la muerte celular, el gen act\u00faa como un escudo que evita que la autofagia <\/b>se descontrole y destruya las c\u00e9lulas madre del cerebro.<\/p>\n
El hallazgo, publicado en la revista cient\u00edfica Autophagy, ayuda a comprender mejor c\u00f3mo el estr\u00e9s prolongado afecta al cerebro y abre la puerta al desarrollo de tratamientos para trastornos como la depresi\u00f3n y la ansiedad mediante una estrategia diferente a la de los antidepresivos tradicionales.<\/b><\/p>\n
El nuevo escudo protector<\/p>\n
Los investigadores utilizaron ratones modificados gen\u00e9ticamente para quitarles el p53 \u00fanicamente en sus c\u00e9lulas madre neurales. Cuando estos animales fueron sometidos a estr\u00e9s cr\u00f3nico, las c\u00e9lulas cerebrales murieron con mucha m\u00e1s rapidez y aparecieron problemas de memoria, adem\u00e1s de comportamientos relacionados con la depresi\u00f3n y la ansiedad significativamente m\u00e1s graves.<\/p>\n
El estudio tambi\u00e9n permiti\u00f3 descubrir c\u00f3mo se pierde esta protecci\u00f3n. Bajo la influencia de las hormonas del estr\u00e9s, una prote\u00edna llamada LC3 se une a p53 y favorece su degradaci\u00f3n. Al desaparecer este \u00abescudo\u00bb, la autofagia se intensifica hasta provocar la muerte de las c\u00e9lulas madre neurales.<\/p>\n
Los investigadores probaron entonces una posible soluci\u00f3n. Administraron a los ratones dosis bajas de RITA, un f\u00e1rmaco experimental desarrollado originalmente contra el c\u00e1ncer y capaz de activar p53. El medicamento impidi\u00f3 la uni\u00f3n entre LC3 y p53, evitando as\u00ed que el gen fuera destruido. Como resultado, las c\u00e9lulas madre neurales sobrevivieron incluso en condiciones de estr\u00e9s prolongado.<\/p>\n
Los animales tratados tambi\u00e9n mostraron una mejor conservaci\u00f3n de la memoria y una reducci\u00f3n de los comportamientos asociados con la depresi\u00f3n y la ansiedad<\/b>.<\/p>\n
Seg\u00fan el profesor Yu Seong-woon, responsable de la investigaci\u00f3n, \u00abHemos demostrado por primera vez que p53, que se sabe que promueve la muerte celular, en realidad funciona como una barrera protectora<\/b> que salva a las c\u00e9lulas del estr\u00e9s en las c\u00e9lulas madre neuronales del hipocampo\u00bb.<\/p>\n
Impedir la degradaci\u00f3n de p53 podr\u00eda convertirse en la base de una nueva generaci\u00f3n de tratamientos para trastornos mentales relacionados con el estr\u00e9s.<\/p>\n
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