La universidad participa de un estudio que ha descubierto un sensor clave para el metabolismo.
\nEva Marabotto<\/p>\n
Un reciente estudio cient\u00edfico coliderado por la Universidad Rovira i Virgili (URV)<\/strong> ha descubierto una prote\u00edna clave para el control metab\u00f3lico. Se basa en que el h\u00edgado funciona como uno de los grandes centros de control en el cuerpo humano. Este \u00f3rgano se encarga de liberar glucosa durante las horas de ayuno<\/strong> para garantizar la energ\u00eda. Posteriormente, la ingesta de alimentos modifica r\u00e1pidamente esta actividad para procesar los nuevos nutrientes. Esta capacidad de adaptaci\u00f3n<\/strong> resulta esencial para mantener el equilibrio en el organismo. Sin embargo, patolog\u00edas como la diabetes, la obesidad o la enfermedad hep\u00e1tica metab\u00f3lica<\/strong> alteran gravemente este funcionamiento habitual.<\/p>\n El grupo de investigaci\u00f3n en Diabetes y Enfermedades Metab\u00f3licas Asociadas (DIAMET), perteneciente al Institut d’Investigaci\u00f3 Sanit\u00e0ria Pere Virgili (IRB CatSud) y a la URV<\/strong>, ha identificado el mecanismo que regula esta transici\u00f3n. Los resultados del trabajo se han publicado en la revista Science Advances. La investigaci\u00f3n abre nuevas v\u00edas para desarrollar futuras estrategias terap\u00e9uticas. Los cient\u00edficos se han centrado en el succinato, una mol\u00e9cula empleada por las c\u00e9lulas para obtener energ\u00eda<\/strong>. Esta sustancia act\u00faa adem\u00e1s como una se\u00f1alizadora a trav\u00e9s del receptor SUCNR1, que es una prote\u00edna clave para el control metab\u00f3lico.<\/p>\n El receptor SUCNR1 y su funci\u00f3n en el h\u00edgado<\/p>\n Los investigadores han observado que este receptor abunda en zonas espec\u00edficas del h\u00edgado<\/strong>. Su presencia aumenta notablemente durante el desarrollo de este \u00f3rgano. Este indicio apunta a un papel muy importante en su rendimiento diario. Adem\u00e1s, el equipo comprob\u00f3 que los niveles de succinato var\u00edan seg\u00fan el estado de ayuno o ingesta.<\/p>\n Para entender esta funci\u00f3n, el equipo analiz\u00f3 modelos animales modificados gen\u00e9ticamente que carec\u00edan de dicho receptor. Los resultados revelaron que, sin el receptor SUCNR1, el h\u00edgado permanece excesivamente activo durante el ayuno. Esta falta de control<\/strong> provoca que el \u00f3rgano libere m\u00e1s glucosa de la cuenta. La alteraci\u00f3n dificulta la adaptaci\u00f3n correcta del organismo entre los periodos sin comida y la posterior ingesta.<\/p>\n Consecuencias celulares y aplicaciones terap\u00e9uticas<\/p>\n A escala celular, la ausencia de este receptor modifica la forma en que las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas usan la glucosa<\/strong>. Como consecuencia, las c\u00e9lulas dependen de otros nutrientes y recuperan de forma incompleta sus reservas energ\u00e9ticas. El hallazgo sit\u00faa a este receptor como un regulador esencial de la adaptaci\u00f3n metab\u00f3lica. La investigaci\u00f3n demuestra que esta mol\u00e9cula funciona como un sensor con implicaciones directas en la respuesta a los cambios nutricionales.<\/p>\n La p\u00e9rdida de flexibilidad hep\u00e1tica es una caracter\u00edstica central en la diabetes y la obesidad. Comprender estos mecanismos ayuda a dise\u00f1ar tratamientos orientados a restaurar la capacidad de adaptaci\u00f3n. El estudio liderado por el grupo DIAMET ha contado con la participaci\u00f3n del Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red de Diabetes y Enfermedades Metab\u00f3licas Asociadas (CIBERDEM)<\/strong>. Tambi\u00e9n han colaborado instituciones internacionales como la Universidad de Berna y centros nacionales como el Centro Singular de Investigaci\u00f3n en Medicina Molecular y Enfermedades Cr\u00f3nicas (CIMUS). El control de los niveles de az\u00facar depende directamente de este tipo de hallazgos sobre la prote\u00edna clave para el control metab\u00f3lico.<\/p>\n Noticias relacionadas:\u00a0<\/strong><\/p>\n La US dise\u00f1a una app para resolver dudas sobre la diabetes<\/a><\/p>\n<\/blockquote>\n\n
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