{"id":702295,"date":"2026-08-09T07:57:13","date_gmt":"2026-08-09T07:57:13","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/702295\/"},"modified":"2026-08-09T07:57:13","modified_gmt":"2026-08-09T07:57:13","slug":"el-cnic-descubre-el-papel-clave-de-la-proteina-oma1-para-frenar-el-dano-hepatico-asociado-al-envejecimiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/702295\/","title":{"rendered":"El CNIC descubre el papel clave de la prote\u00edna OMA1 para frenar el da\u00f1o hep\u00e1tico asociado al envejecimiento"},"content":{"rendered":"<p><strong>Redacci\u00f3n<br \/><\/strong>La <strong>prote\u00edna mitocondrial OMA1<\/strong>, que se activa ante estr\u00e9s celular, es capaz de prevenir la enfermedad cr\u00f3nica de h\u00edgado, incluyendo la sobreactivaci\u00f3n del sistema inmune, la fibrosis hep\u00e1tica y el c\u00e1ncer de h\u00edgado, seg\u00fan han identificado un equipo del <strong>Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III<\/strong> (<strong>CNIC<\/strong>). Este mecanismo es capaz de proteger al h\u00edgado frente al da\u00f1o asociado al envejecimiento y reduce el riesgo de desarrollar tumores hep\u00e1ticos.<\/p>\n<p>Los resultados, <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/42332198\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener nofollow\">publicados<\/a> en The EMBO Journal, muestran que la <strong>p\u00e9rdida de<\/strong> <strong>OMA1 desencadena una cascada de acontecimientos que comienza con estr\u00e9s oxidativo y lesi\u00f3n de los hepatocitos<\/strong> y evoluciona hacia inflamaci\u00f3n persistente, fibrosis, agotamiento de las c\u00e9lulas inmunitarias y una mayor incidencia de tumores primarios de h\u00edgado en modelos experimentales. En este estudio, los investigadores analizaron durante el envejecimiento ratones modificados gen\u00e9ticamente para carecer de la prote\u00edna OMA1. Aunque estos animales alcanzaban la edad adulta sin alteraciones aparentes, con el paso del tiempo <strong>desarrollaban lesiones hep\u00e1ticas progresivas, fibrosis y una incidencia significativamente mayor de tumores primarios de h\u00edgado<\/strong>, acompa\u00f1adas de una reducci\u00f3n de la supervivencia.<\/p>\n<p>Cualquier estrategia terap\u00e9utica dirigida a inhibir OMA1 deber\u00e1 evaluar cuidadosamente sus posibles efectos sobre el h\u00edgado y el sistema inmunitario<\/p>\n<p>Asimismo, la investigaci\u00f3n demuestra que las alteraciones aparecen mucho antes del desarrollo de los tumores. Desde edades tempranas, los <strong>animales presentan signos de da\u00f1o hep\u00e1tico y una activaci\u00f3n persistente de la v\u00eda celular KEAP1-NRF2<\/strong>, responsable de coordinar la respuesta frente al estr\u00e9s oxidativo. \u00a0A pesar de que esta v\u00eda constituye un mecanismo protector frente a las agresiones celulares, su activaci\u00f3n mantenida acaba asoci\u00e1ndose a lesi\u00f3n tisular y favorece la progresi\u00f3n de la enfermedad hep\u00e1tica.<\/p>\n<p>Uno de los principales hallazgos del estudio es la <strong>relaci\u00f3n entre el metabolismo mitocondrial y la vigilancia inmunitaria<\/strong>. Los investigadores observaron que la <strong>ausencia de OMA1 modifica la capacidad de los hepatocitos para interactuar con el sistema inmunitario<\/strong>, incrementando la denominada inmunogenicidad del h\u00edgado. Como consecuencia, los linfocitos T se activan de forma persistente hasta alcanzar un estado de agotamiento funcional, caracterizado por la p\u00e9rdida progresiva de su capacidad para eliminar c\u00e9lulas an\u00f3malas o potencialmente tumorales.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s, los experimentos permitieron demostrar que este fen\u00f3meno se origina en los propios hepatocitos y no en un defecto intr\u00ednseco de las c\u00e9lulas inmunitarias. Mediante modelos experimentales con eliminaci\u00f3n espec\u00edfica de OMA1 \u00fanicamente en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas, el equipo confirm\u00f3 que <strong>esta alteraci\u00f3n es suficiente para desencadenar estr\u00e9s oxidativo, muerte celular y agotamiento de los linfocitos T<\/strong>, reproduciendo los principales rasgos observados en los animales con ausencia completa de la prote\u00edna.<\/p>\n<p>La omisi\u00f3n de OMA1 provoca el agotamiento de los linfocitos T y reduce la capacidad del sistema inmunitario para eliminar c\u00e9lulas potencialmente tumorales<\/p>\n<p>Los autores tambi\u00e9n comprobaron que <strong>reducir experimentalmente el estr\u00e9s oxidativo en hepatocitos disminuye la inducci\u00f3n del agotamiento de los linfocitos T en cultivos celulares<\/strong>, lo que refuerza la relaci\u00f3n entre la funci\u00f3n mitocondrial, el estr\u00e9s oxidativo y la regulaci\u00f3n de la respuesta inmunitaria hep\u00e1tica.<\/p>\n<p>Como resultado, el estudio tiene implicaciones para el desarrollo de nuevas terapias, ya que <strong>OMA1 se considera una posible diana farmacol\u00f3gica<\/strong> en distintas patolog\u00edas relacionadas con la funci\u00f3n mitocondrial. Sin embargo, los investigadores alertan que cualquier estrategia destinada a inhibir esta prote\u00edna deber\u00e1 evaluar cuidadosamente sus posibles efectos sobre el h\u00edgado y el sistema inmunitario.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Redacci\u00f3nLa prote\u00edna mitocondrial OMA1, que se activa ante estr\u00e9s celular, es capaz de prevenir la enfermedad cr\u00f3nica de&hellip;\n","protected":false},"author":2,"featured_media":702296,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[92],"tags":[3297,21784,123851,112624,25,24,165,1294,166,23],"class_list":["post-702295","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-salud","tag-a1","tag-cnic","tag-digestivo","tag-enfermedad-hepatica","tag-es","tag-espana","tag-health","tag-investigacion","tag-salud","tag-spain"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@es\/117064489326738562","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/702295","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=702295"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/702295\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/702296"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=702295"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=702295"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=702295"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}