Cient\u00edficos de diversos centros de los EE.UU. han establecido que el tratamiento de combinaci\u00f3n con 17-beta-estradiol y entinostat reduce marcadamente el crecimiento del c\u00e1ncer de mama. En ratones portadores de tumores ER-positivos derivados de pacientes y resistentes a la terapia endocrina, este r\u00e9gimen no solo indujo regresi\u00f3n completa, sino que tambi\u00e9n retras\u00f3 la recurrencia una … \n <\/p>\n
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Cient\u00edficos de diversos centros de los EE.UU. han
En el
Todd W. Miller, cient\u00edfico de la Dartmouth Geisel
Miller prosigue indicando que las HDAC act\u00faan eliminando grupos acetilo de las
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\nestablecido que el tratamiento de combinaci\u00f3n con 17-beta-estradiol y
\nentinostat<\/strong> reduce marcadamente el crecimiento del c\u00e1ncer de mama. En ratones
\nportadores de tumores ER-positivos derivados de pacientes y resistentes a la
\nterapia endocrina, este r\u00e9gimen no solo indujo regresi\u00f3n completa, sino que
\ntambi\u00e9n retras\u00f3 la recurrencia una vez suspendido el tratamiento. <\/p>\n
\nan\u00e1lisis de los tumores tratados, los investigadores constataron un aumento de
\nla apoptosis, o muerte celular programada, as\u00ed como degradaci\u00f3n de la prote\u00edna
\nPARP, reparadora del da\u00f1o al ADN. En experimentos adicionales en este modelo,
\ntambi\u00e9n se observ\u00f3 que mocetinostat, f\u00e1rmaco con un mecanismo de acci\u00f3n similar
\nal de entinostat, ralentiz\u00f3 el crecimiento de los tumores recurrentes con la
\nmonoterapia con estradiol. <\/p>\n
\nSchool of Medicine y director del estudio,<\/strong> afirma que aunque la terapia basada
\nen estr\u00f3genos como el 17-beta-estradiol ofrece beneficio cl\u00ednico en el 30% de
\nlas pacientes que han desarrollado resistencia a los tratamientos hormonales
\nest\u00e1ndar, siguen faltando intervenciones que ofrezcan mayor eficacia. Dado que
\nhasta el 38% de estos tumores ER-positivos presentan niveles elevados de
\nhistona desacetilasas (HDAC), el bloqueo de estas enzimas mediante f\u00e1rmacos
\ncomo entinostat emerge como estrategia para sensibilizar las c\u00e9lulas tumorales
\ny potenciar la acci\u00f3n terap\u00e9utica del estr\u00f3geno, asegura el investigador.
\n<\/p>\n
\nhistonas, lo que conduce a la condensaci\u00f3n de la cromatina, impidiendo la
\ntranscripci\u00f3n g\u00e9nica. A pesar de que los inhibidores de las HDAC <\/strong>facilitan el
\nacceso a la cromatina, la reactivaci\u00f3n abrupta de la se\u00f1al estrog\u00e9nica genera
\nun colapso transcripcional y da\u00f1o masivo al ADN que no puede ser reparado,
\nconcluye el cient\u00edfico.<\/p>\n
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