La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), en la que el sistema inmunitario ataca al intestino, constituye una afecci\u00f3n cr\u00f3nica y dolorosa que afecta a millones de personas en todo el mundo, con tasas en aumento.\u00a0\u00a0Adem\u00e1s,\u00a0actualmente no existe cura y puede llegar a ser mortal, no en vano, hasta el 8 % … \n <\/p>\n
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La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), en la que el sistema inmunitario ataca al intestino<\/strong>, constituye una afecci\u00f3n cr\u00f3nica y dolorosa que afecta a millones de personas en todo el mundo, con tasas en aumento.\u00a0\u00a0Adem\u00e1s,\u00a0actualmente no existe cura y puede llegar a ser mortal<\/strong>, no en vano, hasta el 8 % de las personas que la padecen desarrollan co\u00e1gulos sangu\u00edneos,<\/strong> que pueden provocar un ataque card\u00edaco y un derrame cerebral.<\/p>\n Hasta ahora,\u00a0la mayor\u00eda de las investigaciones sobre la EII se han centrado en las c\u00e9lulas inmunitarias. Sin embargo, las plaquetas sangu\u00edneas podr\u00edan representar otro factor clave <\/strong>en los s\u00edntomas de la EII, seg\u00fan se desprende de una investigaci\u00f3n llevada a cabo por expertos de la Universidad de Utah (EEUU).\u00a0<\/p>\n En personas sanas, dichas plaquetas se agrupan formando co\u00e1gulos en respuesta a lesiones para detener hemorragias y, de lo contrario, no los forman. Sin embargo, en pacientes con EII, estas act\u00faan con gran rapidez, listas para formar co\u00e1gulos a la menor provocaci\u00f3n<\/strong>, tal como se indica en los resultados publicados en la revista ‘Blood’.<\/p>\n Deficiencia de prote\u00edna<\/strong><\/p>\n
Seg\u00fan sospechan los autores de este trabajo, ello puede ser debido a la deficiencia de una prote\u00edna clave conocida como ‘layilina’.<\/strong> En personas sanas, la layilina act\u00faa como un freno molecular para la coagulaci\u00f3n: detecta la diferencia entre vasos sangu\u00edneos sanos y lesionados e impide la coagulaci\u00f3n de las plaquetas mientras los vasos sangu\u00edneos est\u00e9n intactos.<\/p>\n Tal como indicaron estos investigadores, existe un mecanismo innato en los vasos sangu\u00edneos<\/strong> que les indica a las plaquetas que se mantengan en reposo y no formen un co\u00e1gulo.\u00a0\u00abUna vez que hay una lesi\u00f3n o inflamaci\u00f3n, esa se\u00f1al puede cambiar y ordenarles que formen un co\u00e1gulo. Ese es el proceso que se interrumpe en los pacientes con EII\u00bb, concret\u00f3\u00a0Aaron Petrey<\/strong>, profesor adjunto de microbiolog\u00eda e inmunolog\u00eda en University of Utah Health.\u00a0<\/p>\n Cuando los investigadores eliminaron la prote\u00edna layilin en ratones, el sistema se descontrol\u00f3. Sin la misma, las plaquetas eran m\u00e1s pegajosas y formaban co\u00e1gulos cuando no deb\u00edan.<\/p>\n Los investigadores tambi\u00e9n descubrieron que las plaquetas de los pacientes con EII solo ten\u00edan alrededor del 60% de la prote\u00edna layilin <\/strong>que deber\u00edan, lo que las dejaba constantemente al borde de la coagulaci\u00f3n.\u00a0<\/p>\n \u00a0\u00abCreemos que podemos aprovechar estos hallazgos para reducir la inflamaci\u00f3n y el riesgo de co\u00e1gulos sangu\u00edneos\u00bb, seg\u00fan concluy\u00f3 el prof.\u00a0Petrey.<\/p>\n \u00a0<\/p>\n
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