El s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOP) es uno de los trastornos m\u00e1s comunes que afecta hasta al 15% de las mujeres en edad f\u00e9rtil. Asimismo, es una de las primeras causas de infertilidad anovulatoria y un importante factor de riesgo para la diabetes tipo 2.\u00a0Sin embargo, hasta la fecha, se … \n <\/p>\n
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El s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico (SOP) es uno de los trastornos m\u00e1s comunes que afecta hasta al 15% de las mujeres en edad f\u00e9rtil. Asimismo, es una de las primeras causas de infertilidad anovulatoria<\/strong> y un importante factor de riesgo para la diabetes tipo 2.\u00a0Sin embargo, hasta la fecha, se desconocen las causas del SOP dado que este trastorno est\u00e1 relativamente poco estudiado en comparaci\u00f3n con otras afecciones m\u00e9dicas comunes que afectan a este grupo poblacional.<\/p>\n Lo que s\u00ed se sabe es que una anomal\u00eda hormonal constante en mujeres con dicho s\u00edndrome es el incremento de los niveles de testosterona<\/strong>,\u00a0una hormona masculina causante de diversos s\u00edntomas asociados al SOP como el aumento del crecimiento del vello con patr\u00f3n masculino y la interrupci\u00f3n de la ovulaci\u00f3n, lo que provoca ciclos menstruales irregulares e infertilidad.<\/p>\n Para arrojar luz sobre todos estos aspectos, investigadores del Hospital Mount Siani-Universidad de Duke, de Nueva York (EEUU) llevaron a cabo un estudio cuyos resultados se han publciado en ‘Nature Communications’.<\/p>\n Si bien estudios anteriores hab\u00edan mapeado amplias \u00abregiones de inter\u00e9s\u00bb en el genoma, ninguno hab\u00eda identificado los interruptores funcionales precisos <\/strong>que alteran la biolog\u00eda hormonal, ahora es\u00a0la primera vez que se demuestra que variantes hereditarias espec\u00edficas del ADN del SOP alteran la producci\u00f3n hormonal en un modelo celular humano con SOP.<\/p>\n
En concreto, el estudio identific\u00f3 variantes espec\u00edficas de ADN en el gen\u00a0DENND1A\u00a0, <\/strong>que aumentan la producci\u00f3n de testosterona en el SOP. A partir de modelos celulares humanos de SOP, los investigadores demostraron que la activaci\u00f3n de estos interruptores de ADN activa\u00a0el DENND1A\u00a0e impulsa la producci\u00f3n de testosterona. Esto proporciona la primera evidencia directa de que los cambios hereditarios en el ADN pueden causar el desequilibrio hormonal subyacente al SOP.\u00a0<\/p>\n Los autores consideran que comprender todos estos mecanismos abre la posibilidad de terapias dirigidas a los genes o interruptores reguladores responsables del aumento de la producci\u00f3n de testosterona <\/strong>en el s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico. \u00abPor primera vez, hemos demostrado c\u00f3mo las variantes hereditarias espec\u00edficas del ADN en el SOP modifican la actividad gen\u00e9tica y aumentan la producci\u00f3n de testosterona. Esto nos permite pasar de la asociaci\u00f3n estad\u00edstica al mecanismo biol\u00f3gico\u00bb, seg\u00fan expuso la Dra. Andrea Dunaif<\/strong>, jefa de la Divisi\u00f3n de Endocrinolog\u00eda, Diabetes y Enfermedades \u00d3seas del Sistema de Salud Mount Sinai.<\/p>\n Precisamente, el siguiente paso que se plantean dichos investigadores radica en aplicar este enfoque a poblaciones m\u00e1s grandes y diversas para obtener una visi\u00f3n m\u00e1s completa de las v\u00edas alteradas en el SOP<\/strong>. \u00abEl marco que desarrollamos podr\u00eda transformar la forma en que estudiamos los trastornos complejos m\u00e1s all\u00e1 del SOP\u00bb, concluy\u00f3 la Dra. Dunaif.\u00a0<\/p>\n
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