Yhä laajempi tutkimusnäyttö viittaa siihen, että Alzheimerin taudissa aivojen immuunisolut jäävät kroonisesti aktivoituneeseen tilaan, jolloin ne aivojen suojelemisen sijasta ylläpitävät jatkuvaa tulehdusta, joka voi vaurioittaa aivosolujen välisiä yhteyksiä.
Nyt tutkijat ovat tunnistaneet molekyylitason mekanismin, jolla näyttää olevan keskeinen rooli tässä prosessissa. Cell Chemical Biology -lehdessä julkaistun tutkimuksen tulokset osoittavat uuden lupaavan kohteen tuleville Alzheimer-hoidoille. Tutkimuksesta uutisoi ScienceDaily.
Scripps Research -tutkimuslaitoksen tutkijat havaitsivat, että Alzheimerin taudissa STING-proteiiniin (Stimulator of Interferon Genes) kohdistuu kemiallinen muutos nimeltä S-nitrosylaatio (SNO), jossa rikkiä, happea ja typpeä sisältävä yhdiste muokkaa proteiinia. Kun tutkijat estivät tämän kemiallisen muutoksen Alzheimerin tautia mallintavilla hiirillä, aivojen tulehdustaso laski merkittävästi.
Tutkijat löysivät suuria määriä tätä muuttunutta STING-muotoa Alzheimer-potilaiden kuolemanjälkeisistä aivonäytteistä. Kohonneita tasoja havaittiin myös laboratoriossa kasvatetuissa ihmisen aivojen immuunisoluissa sekä Alzheimerin tautia mallintavissa hiirissä. He havaitsivat, että kun proteiinin osaan nimeltä kysteiini 148 kohdistuu muutos, STING alkaa muodostaa suurempia proteiinikomplekseja, jotka käynnistävät tulehdusreaktioita.
Tutkimuksen vanhemman kirjoittajan, neurologi Stuart Liptonin mukaan kohteesta tekee erityisen kiinnostavan se, että STINGin haitallinen ylitoiminta voidaan vaimentaa ilman, että elimistön normaali immuunipuolustus estyy kokonaan.
”STINGiä tarvitaan edelleen suojaamaan infektioilta, ja kun kohdistamme vaikutuksen kysteiiniin 148, emme estä koko molekyyliä; estämme vain STINGin yliaktivoitumisen”, Lipton sanoo.
Tutkimus tarjoaa uuden näkökulman Alzheimerin taudin tulehdusmekanismeihin ja saattaa avata tien hoidoille, jotka hidastavat taudin etenemistä suojaamalla aivojen hermoverkkoja kroonisen tulehduksen vaikutuksilta.
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että proteiinin muutosprosessin voivat käynnistää esimerkiksi ikääntyminen, tulehdus sekä ympäristötekijät kuten ilmansaasteet ja metsäpalon savu. Kun suuri määrä proteiineja muuttuu tällä tavoin, syntyy niin sanottu SNO-STORM, joka voi häiritä solujen normaalia toimintaa. Ilmiö on yhdistetty muun muassa syöpään sekä Parkinsonin ja Alzheimerin tauteihin.
Tilaa Tekniikan Maailman uutiskirjeet
Tilaa TM-uutiskirje, niin pysyt ajan tasalla autoalan, teknologian ja tieteen uutisista! Saat ihmisen
kokoaman TM-uutiskirjeen joka arkipäivä.
Uutiskirjeet sisältävät myös mainontaa. Lisätietoja henkilötietojen käsittelystä Otavamedia Oy:n
tietosuojaselosteesta.