Uusi tieteellinen tutkimus määrittelee uudelleen ymmärryksen liikalihavuuden syistä siirtämällä painopisteen rasvoista ja hiilihydraateista tietyntyyppiseen sokeriin: fruktoosiin. Universidade of Colorado:n tutkijoiden tekemä tutkimus osoittaa, että fruktoosilla, jota esiintyy elintarvikkeissa, kuten maissisiirappissa ja pöytäsokerissa, on ratkaiseva rooli painonnousussa, koska se muuttaa kehon energia-aineenvaihduntaa.
Keskeinen hypoteesi on, että fruktoosin metaboloituminen vähentää solujen käytettävissä olevaa aktiivista energiaa, jonka elimistö tulkitsee näläksi. Essa-signalointi lisää ruokahalua ja ravinnonsaantia, mikä luo syklin, joka suosii rasvan kertymistä ja tekee painonpudotuksen vaikeaksi kokonaiskalorimäärästä riippumatta.
Samanaikaisesti Universidade:n Basileia:n Este:n tutkijat puolestaan häiritsevät suoraan insuliinin tuotantoa ja lisäävät monimutkaisen neurologisen kerroksen painonhallinnasta käytävään keskusteluun.
Fruktoosin mekanismi kehossa
Richard Johnson, yksi tutkimuksen johtavista tutkijoista, sanoo, että kun fruktoosi prosessoidaan kehossa, se asettaa aineenvaihdunnan tehokkaasti “vähän kulutuksen tilaan”. Isso tarkoittaa, että aktiivinen energia, joka tunnetaan nimellä ATP, vähenee ja viestii aivoille tarpeesta etsiä lisää polttoainetta soluille.
Tämä aiheuttama nälkä johtaa korkeakaloristen elintarvikkeiden, kuten runsaasti rasvaa sisältävien ruokien etsimiseen. Fruktoosi itse kuitenkin estää nautitun rasvan käyttämisen aktiivisen energian täydentämiseen ja ohjaa sen varastoon. Tuloksena on nälän ja rasvan kertymisen noidankehä kalorien saannista huolimatta.
Analogia eläinten lepotilaan
Tämän teorian havainnollistamiseksi tutkijat käyttävät esimerkkiä talvehtivista eläimistä, kuten karhuista. Antes talvella nämä eläimet syövät suuria määriä runsaasti fruktoosia sisältäviä hedelmiä. Esse:n kulutus ei tarkoita vain kalorien keräämistä, vaan aineenvaihdunnan kytkimen aktivoimista, joka edistää intensiivistä rasvan varastointia valmistautuessa pitkään lepotilaan. Fruktoosi on tässä yhteydessä laukaisin, joka viestii kehosta siirtymään selviytymistilaan ja varastoimaan energiaa. “Pohjimmiltaan nämä teoriat [rasvaisten ruokien ja hiilihydraattien kulutuksesta, jotka ovat vastuussa painonnoususta] asettavat aineenvaihdunta- ja ruokavaliotekijät liikalihavuusepidemian ytimeen. painonnousu”, selittää Johnson. Teoria ehdottaa, että ihmisen liikalihavuus voidaan nähdä samanlaisena vähäenergiaisena tilana, jossa keho yrittää jatkuvasti varastoida kulutettuja ravintoaineita sen sijaan, että se hyödyntäisi.
Aivojen vaste ja insuliinin rooli
Sveitsiläinen tutkimus, joka julkaistiin lehdessä Cell Metabolism, syventää ymmärrystä ruoansulatuksen niin sanotusta “kefalisesta vaiheesta”. Esse-ilmiö kuvaa fysiologisia reaktioita, jotka tapahtuvat elimistössä juuri ateriaa odotettaessa.
Keskeinen löytö oli spesifisen tulehdustekijän, interleukiini 1 beetan (IL1B) tunnistaminen, joka vapautuu aivoissa, kun ihminen näkee tai haistaa ruokaa. Até sitten IL1B liittyi pääasiassa immuunivasteisiin patogeenejä tai kudosvaurioita vastaan.
Tämä aivojen tulehdustekijä lähettää suoran signaalin haimaan stimuloiden insuliinin tuotantoa. Paljastus siitä, että tulehdusprosessi liittyy normaaliin insuliinin säätelyyn terveillä yksilöillä, yllätti tiedeyhteisön.
Yhteys tyypin 2 diabetekseen
Marc Donath:n johtamien tutkijoiden yllätys johtuu siitä, että IL1B on myös suoraan mukana tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä.
Terveillä ihmisillä ruoan odotuksen synnyttämä IL1B-signaali on hyödyllinen, valmistaen kehon vastaanottamaan ja käsittelemään aterian glukoosia. Hermosto lähettää signaalin uudelleen kontrolloidusti hormonaalisen erittymisen helpottamiseksi.
Eläinmalleilla ja lihavilla ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa tutkijat havaitsivat kuitenkin, että tämä signalointi oli heikentynyt. Liiallinen tulehdus, joka on yleinen liikalihavuudessa, keskeyttää insuliinin erityksen riittävän säätelyn päävaiheen aikana.
Tämä toimintahäiriö tarkoittaa, että elimistö ei voi valmistautua riittävästi ravintoaineiden saapumiseen, mikä voi edistää insuliiniresistenssiä ja lopulta tyypin 2 diabeteksen kehittymistä.
Vaikutukset tuleviin hoitoihin
Sveitsiläisen tutkimuksen tulokset avaavat uusia mahdollisuuksia diabeteksen hoitoon. IL1B:n tunnistaminen keskeiseksi välittäjäksi insuliinin erittymisessä viittaa siihen, että tätä tulehdustekijää estäviä lääkkeitä voitaisiin käyttää haiman riittävän toiminnan palauttamiseen. Tutkijat aikovat nyt tutkia tätä hypoteesia uusilla kliinisillä tutkimuksilla keskittyen lähestymistapaan, joka yhdistää neurologian ja endokrinologian aineenvaihduntasairauksien torjumiseksi.
Tämä uusi tutkimusrintama tulee entistäkin merkityksellisemmäksi globaalin skenaarion vuoksi. Organização Mundial Saúde:stä (WHO) varoittaa, että diabetestapaukset ovat nelinkertaistuneet viimeisen neljän vuosikymmenen aikana. Dados/Federação Internacional of
Uusia näkökulmia painonnousuun
Kaiken kaikkiaan tutkimukset osoittavat, että liikalihavuus on paljon monimutkaisempi ilmiö kuin yksinkertainen matematiikka kulutettujen kalorien ja kulutettujen kalorien välillä. Fatores kuinka nautitun ravintoaineen tyyppi ja kehon neurologiset vasteet ovat ratkaisevia prosessissa.
Hiilihydraattikeskustelu
Fruktoositeoria korostaa myös, että ihmiskeho voi tuottaa tätä ainetta sisäisesti syömällä muita hiilihydraatteja, erityisesti sellaisia, joilla on korkea glykeeminen indeksi, kuten valkoista leipää ja perunoita.
Tämä laajentaa keskustelua vähähiilihydraattisista ruokavalioista, mikä viittaa siihen, että painonhallinta voi riippua paitsi lisättyjen sokereiden vähentämisestä, myös kulutettujen hiilihydraattien yleisestä laadusta ja niiden vaikutuksesta energia-aineenvaihduntaan.