Tutkijat ovat löytäneet vahingollisen liittoutuman kahden proteiinin välillä, joka saattaa selittää Alzheimerin taudin alkuvaiheen. “Myrkyllisestä kaksikoista” kirjoittaa Science Daily.
Tutkimusartikkeli aiheesta on julkaistu Alzheimer’s and Dementia -tiedelehdessä.
Vuosikymmenten ajan tutkijat ovat tienneet, että Alzheimerin tauti liittyy aivoissa muodostuviin tahmaisiin plakkeihin ja takertuviin proteiineihin. Viime vuosina tutkimus on myös osoittanut aivojen verisuonten merkittävän roolin taudin kehittymisessä. Syvemmästä ymmärryksestä huolimatta täysin tehokkaita hoitoja ei ole vielä löydetty, sillä taustalla vaikuttava biologinen tapahtumaketju on pysynyt epäselvänä.
Nyt Rockefeller-yliopiston tutkijat ovat paljastaneet vahingollisen vuorovaikutuksen kahden keskeisen molekyylin välillä: beeta-amyloidin (Aβ) ja fibrinogeenin. Aβ tunnetaan aivoplakkeja muodostavana peptidinä, kun taas fibrinogeeni on keskeinen hyytymiseen osallistuva veriproteiini. Kun Aβ kiinnittyy fibrinogeeniin, syntyy epätavallisia hyytymiskomplekseja, jotka vastustavat normaalia hajoamista.
Tutkimuksessa havaittiin, että nämä sitkeät hyytymät liittyvät tulehdukseen ja verisuonivaurioihin. Erityisen huolestuttavaa on, että jo hyvin pienet määrät Aβ-fibrinogeeni-yhdistelmää käynnistävät Alzheimerin taudin varhaisia merkkejä: synapsien tuhoutumista, aivoturvotusta ja veri-aivoesteen vuotamista.
”Suuremmat määrät Aβ:ta tai fibrinogeeniä yksinään aiheuttavat vakavia vaurioita Alzheimer-aivoissa”, sanoo Rockfellerin Erin Norris.
”Mutta kun nämä kaksi yhdistyvät, tarvitaan vain hyvin pieniä määriä kumpaakin, jotta ne aiheuttavat vahinkoa. Aβ:n ja fibrinogeenin välillä on synergistinen vaikutus.”
Tutkijat ovat perehtyneet ”myrkyllisen kaksikon” yhteyteen lähes kaksikymmentä vuotta. Tuorein tutkimus käytti sekä hiirien eristettyjä aivokudosnäytteitä että eläviä hiiriä vahvistaakseen tulokset. Kokeet osoittivat, että kun Aβ:n ja fibrinogeenin sitoutuminen estettiin vasta-aineilla, haitalliset vaikutukset vähenivät merkittävästi.
Löydöksellä voi olla kliinisiä vaikutuksia, sillä pienetkin määrät yhdistettä voivat käynnistää Alzheimerin taudin piirteitä kauan ennen kognitiivisten oireiden ilmaantumista. Yhdisteelle altistuneilla hiirillä havaittiin kohonneita arvoja biomarkkereissa, joita ihmisillä käytetään Alzheimerin havaitsemiseen vuosia ennen oireiden puhkeamista.
Vaikka monet mekanismit vaikuttavat Alzheimerin tautiin, tutkijat uskovat, että tutkimuksen havaintoihin kannattaa perehtyä yhä tarkemmin. Varhainen täsmähoito voisi mahdollisesti viivästyttää tai estää taudin etenemistä.
Voit lukea lisää aiheesta Science Dailyn uutisesta ja itse tutkimusartikkelista.