Tutkijat ovat onnistuneet kääntämään ahdistuksen vaikutukset hiirillä palauttamalla tiettyjen aivojen hermosolujen tasapainon.
Espanjalaisen Universidad Miguel Hernandezin neurotieteiden instituutin tutkimusryhmä on tunnistanut mantelitumakkeesta hermosoluryhmän, jonka yliaktiivisuus aiheuttaa ahdistusta, masennusta ja muutosta sosiaalisessa käyttäytymisessä.
IScience-lehdessä julkaistut tulokset osoittavat, että hermosolujen virittyneisyyden palauttaminen tietyssä mantelitumakkeen osassa voi kumota nämä käytösmuutokset, ainakin hiirillä.
”Tiesimme jo aiemmin, että mantelitumake liittyy ahdistukseen ja pelkoon, mutta nyt olemme tunnistaneet tietyn hermosolupopulaation, jonka epätasapainoinen toiminta yksin riittää laukaisemaan patologisia käytösmalleja”, selittää tutkimuksen vastaava kirjoittaja Juan Lerma tiedotteessa.
Tutkimuksessa käytettiin geneettisesti muokattuja hiiriä, joilla Grik4-geenin yliekspressio lisää GluK4-tyypin glutamaattireseptoreja ja kasvattaa hermosolujen herkkyyttä. Näillä hiirillä, jotka kehitettiin samassa laboratoriossa jo vuonna 2015, on samantapaisia ahdistukseen ja sosiaaliseen vetäytymiseen viittaavia oireita kuin esimerkiksi autismissa tai skitsofreniassa.
Tutkijat onnistuivat normalisoimaan Grik4-geenin ilmentymisen basolateraalisessa tumakkeessa. Tämä palautti normaalin yhteyden keskiosan inhibitorisiin eli rajoittaviin hermosoluihin.
”Tuo yksinkertainen säätö riitti kääntämään ahdistukseen ja sosiaalisiin ongelmiin liittyvän käyttäytymisen, mikä on merkittävää”, sanoo tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja Álvaro García tiedotteessa.
Eläinten käyttäytymistä mitattiin elektrofysiologisesti sekä testeillä, joilla arvioitiin ahdistusta, masennusta ja sosiaalista vuorovaikutusta. Näissä testeissä arvioitiin muun muassa mieltymystä avoimiin ja suljettuihin tiloihin sekä kiinnostusta tuntemattomiin lajitovereihin. Geneettisen muokkauksen ja muokattujen virusten avulla tutkijat korjasivat täsmällisesti basolateraalisen tumakkeen toimintahäiriön ja seurasivat muutoksia sekä hermosolujen aktiivisuudessa että kokonaiskäyttäytymisessä.
Menetelmää testattiin myös normaaleilla hiirillä, joilla oli luontaisesti korkeampi ahdistuneisuus. Hoito vähensi ahdistusta myös niillä.
”Tämä vahvistaa havaintomme ja lisää luottamusta siihen, että tunnistamamme mekanismi ei ole sidottu tiettyyn geneettiseen malliin, vaan voi kuvata yleistä periaatetta siitä, miten näitä tunteita säädellään aivoissa”, Lerma toteaa.
Jotkut kognitiiviset ongelmat, kuten esineiden tunnistamiseen liittyvät muistiongelmat, eivät korjaantuneet. Tämä viittaa siihen, että muut aivoalueet, kuten hippokampus, saattavat myös osaltaan vaikuttaa näihin häiriöihin. Tulokset kuitenkin avaavat lupaavia näkymiä uusille hoitomuodoille.
”Kohdistaminen täsmällisesti näihin hermoverkkoihin voisi olla tehokas ja paikallinen strategia mielialahäiriöiden hoitoon”, Lerma toteaa.