Tutkimus tarkasteli yhteens\u00e4 460\u00a0255 yli 60-vuotiaan ihmisen perim\u00e4\u00e4 ja terveystietoja. Suomalaisosuus kokonaisuudesta oli 289\u00a0150 ihmist\u00e4 ja brittiosuus 171\u00a0105 ihmist\u00e4. Tutkijat ker\u00e4siv\u00e4t datakokonaisuuden nelj\u00e4st\u00e4 eri tutkimuksesta. Suomalaisia koskevan datan tutkijat saivat k\u00e4ytt\u00f6\u00f6ns\u00e4 FinnGen-tutkimushankkeesta.<\/p>\n
Tutkimuksen keski\u00f6ss\u00e4 oli APOE-geeni, joka koodaa rasva-aineenvaihduntaan osallistuvaa apolipoproteiini E:t\u00e4 (ApoE).<\/p>\n
APOE-geenist\u00e4 esiintyy kolmea alleelimuotoa eli varianttia ja niiden kuutta eri yhdistelm\u00e4\u00e4 esiintyy sen mukaan, mit\u00e4 vanhemmilta perit\u00e4\u00e4n.<\/p>\n
\u201dAPOE-geenist\u00e4 esiintyy kolme p\u00e4\u00e4asiallista alleelimuotoa, epsilon\u20112 (\u03b52), epsilon\u20113 (\u03b53) ja epsilon\u20114 (\u03b54)\u201d, Hiltunen kertoo.<\/p>\n
\u201dGenotyyppiyhdistelm\u00e4t ovat puolestaan \u03b52\/\u03b52, \u03b52\/\u03b53, \u03b52\/\u03b54, \u03b53\/\u03b53, \u03b53\/\u03b54 sek\u00e4 \u03b54\/\u03b54\u201d, h\u00e4n tarkentaa.<\/p>\n
Geenitutkijat havaitsivat jo 1990-luvun alussa, ett\u00e4 ihmisill\u00e4, joiden perim\u00e4ss\u00e4\u00a0esiintyy APOE\u2011geenin \u03b54\u2011alleeli ja etenkin homotsygoottina eli samaperint\u00e4isen\u00e4 kahden \u03b54\u2011kopion yhdistelm\u00e4, on merkitt\u00e4v\u00e4sti kohonnut riski sairastua Alzheimerin tautiin verrattuna \u03b52\u2011 ja \u03b53\u2011alleelien kantajiin.<\/p>\n
Samalla tutkijat havaitsivat, ett\u00e4 pienin sairastumisriski on APOE \u03b52:n kantajilla.<\/p>\n
Yhdistelmist\u00e4 harvinaisimmat ovat \u03b52\/\u03b52 ja \u03b54\/\u03b54. Ensimm\u00e4inen on siis yhteydess\u00e4 matalimpaan Alzheimerin taudin sairastumisriskiin ja toinen korkeimpaan.<\/p>\n
Aiemmat tutkimukset ovat yhdist\u00e4neet \u03b54\u2011alleelin kohonneeseen Alzheimerin taudin riskiin, koska sen tuottaman ApoE4\u2011proteiinimuodon on osoitettu kytkeytyv\u00e4n lis\u00e4\u00e4ntyneeseen beeta-amyloidipeptidin kertymiseen beeta-amyloidiplakeiksi aivokudoksessa.<\/p>\n
\u201dT\u00e4m\u00e4\u00a0plakki on siis i\u00e4n my\u00f6t\u00e4\u00a0aivoihin kertyv\u00e4\u00e4\u00a0kuona-ainetta, joka toimii ik\u00e4\u00e4n kuin Alzheimerin alkusiemenen\u00e4\u201d, Hiltunen kuvailee.<\/p>\n
\u201dYksi selkeimmist\u00e4 merkeist\u00e4, joka on noussut esiin sek\u00e4 t\u00e4ss\u00e4 ett\u00e4 aiemmissa tutkimuksissa, on havainto kuolemanj\u00e4lkeisist\u00e4 aivon\u00e4ytteist\u00e4: henkil\u00f6ill\u00e4, joilla on erityisesti APOE \u03b54\u2011alleelimuoto, todetaan johdonmukaisesti enemm\u00e4n beeta-amyloidikertymi\u00e4\u00a0aivokudoksessa\u201d, Hiltunen sanoo.<\/p>\n
Tutkimus, jossa Hiltunen ja Heikkinen olivat nyt mukana, paljasti, ett\u00e4 my\u00f6s APOE \u03b53 alleeli lis\u00e4\u00e4 sairastumisriski\u00e4 merkitt\u00e4v\u00e4sti.<\/p>\n
\u201dOlemme pitk\u00e4\u00e4n aliarvioineet APOE-geenin osuuden Alzheimerin puhkeamisessa. Geenin \u03b54-muoto tunnetaan jo entuudestaan riskitekij\u00e4n\u00e4, mutta suuri osa tapauksista ei esiintyisi ilman \u03b53-muodon tuomaa lis\u00e4vaikutusta. Muoto on tulkittu t\u00e4h\u00e4n asti v\u00e4\u00e4rin neutraalina osasena riskitekij\u00f6iden joukossa. Jos katsomme \u03b53- ja \u03b54-muotojen osuutta, n\u00e4emme, ett\u00e4 n\u00e4ill\u00e4 on rooli l\u00e4hes kaikissa Alzheimer-tapauksissa. Jos tiet\u00e4isimme, miten v\u00e4hent\u00e4\u00e4 riski\u00e4 sen osalta, ett\u00e4 ihmiselle periytyy \u03b53- ja \u03b54-yhdistelmi\u00e4, kykenisimme ehk\u00e4 est\u00e4m\u00e4\u00e4n suurimman osan Alzheimer-tapauksista\u201d, kertoo<\/a> tutkimusta johtanut University College London -yliopiston tohtori<\/a> Dylan Williams<\/strong> yliopiston tiedotteessa.<\/p>\n Williams, Hiltunen ja Heikkinen eiv\u00e4t siis viel\u00e4 tammikuisessa tutkimuksessaan saaneet selville biologisia mekanismeja sen taustalla, miksi ja miten APOE \u03b53 lis\u00e4\u00e4 Alzheimerin sairastumisriski\u00e4 niin merkitt\u00e4v\u00e4sti \u03b52-muodon matalaan riskiin n\u00e4hden.<\/p>\n Se saatiin kuitenkin selville, kuinka paljon \u03b53- ja \u03b54-muodot vaikuttavat riskiin.<\/p>\n Yhteens\u00e4 460\u00a0255 ihmisen perim\u00e4\u00e4 k\u00e4sittelev\u00e4 tutkimusdata mahdollisti sen, ett\u00e4 mukaan saatiin my\u00f6s riitt\u00e4v\u00e4n paljon harvinaisempaa APOE \u03b52\/\u03b52-yhdistelm\u00e4\u00e4 kantavia ihmisi\u00e4. Heit\u00e4 k\u00e4ytettiin riskianalyysin matalariskisen\u00e4 vertailuryhm\u00e4n\u00e4.<\/p>\n Analyysin arvio on liev\u00e4sti sanottuna karu: 72-93 prosenttia tarkastellun ihmisryhm\u00e4n Alzheimer-tapauksista ei olisi koskaan puhjennut ainakaan nykyisess\u00e4 muodossaan, jos APOE-geenin \u03b53\u2011alleeleja ja erityisesti \u03b54\u2011alleeleja ei olisi ollut perim\u00e4ss\u00e4. Dementiaa aiheuttavia sairauksia kokonaisuutena tarkastellen vastaava luku oli 45 prosenttia.<\/p>\n Luvut ovat aiempien tutkimusten esitt\u00e4miin arvioihin verrattuna selv\u00e4sti korkeammat p\u00e4\u00e4osin siksi, ett\u00e4 APOE \u03b53-alleelin roolia ei ole huomioitu niiss\u00e4 \u03b54:n lis\u00e4ksi.<\/p>\n Istock<\/p>\n Tutkimuksen p\u00e4\u00e4havainto on se, ett\u00e4 APOE-geenivariantit ovat todenn\u00e4k\u00f6isesti jossain m\u00e4\u00e4rin vastuussa ainakin kolmessa nelj\u00e4st\u00e4 Alzheimer-tapauksesta.<\/p>\n Taudin kehittymiseen vaikuttavat toki muutkin geneettiset ja ymp\u00e4rist\u00f6lliset tekij\u00e4t APOE:n rinnalla, mutta geenin rooli on kokonaisuutta tarkastellen silti vahva, tutkimus antaa ymm\u00e4rt\u00e4\u00e4.<\/p>\n Tutkimuksen p\u00e4\u00e4viesti on puolestaan se, ett\u00e4 APOE-geeni\u00e4 ei voida en\u00e4\u00e4 sivuuttaa tutkimuksessa, jonka tavoitteena on kehitt\u00e4\u00e4 esimerkiksi kohdennettua l\u00e4\u00e4kehoitoa Alzheimerin taudille ja muille dementiasairauksille.<\/p>\n Sen rooli on tutkijoiden mukaan niin merkitt\u00e4v\u00e4 sairauden kehittymisess\u00e4, ett\u00e4 sit\u00e4 pit\u00e4isi priorisoida.<\/p>\n \u201dGeenimuokkauksessa ja muissa geeniterapian muodoissa, jotka kohdistuvat suoraan geneettisiin riskitekij\u00f6ihin, on otettu viime vuosina suuria kehitysharppauksia. Kohdistamalla menetelmi\u00e4 suoraan APOE-geeniin tai molekyylitason polkuun geenin ja sairauden v\u00e4lill\u00e4, voisimme mahdollisesti ehk\u00e4ist\u00e4 tai hoitaa suurimman osan Alzheimerin taudin tapauksista\u201d, Williams hahmottelee tiedotteessa.<\/p>\n H\u00e4n kuitenkin rauhoittelee geenin haitallisia muotoja kantavia ihmisi\u00e4.<\/p>\n \u201dSuurin osa APOE-geenin \u03b53- ja \u03b54- alleelikantajista ei sairastu dementiaan el\u00e4m\u00e4ns\u00e4 aikana, koska muidenkin geneettisten ja ymp\u00e4rist\u00f6\u00f6n nojaavien riskitekij\u00f6iden v\u00e4lill\u00e4 on monimutkaisia vuorovaikutuksia. Seuraava t\u00e4rke\u00e4 asia, joka dementiatutkijoilla on selvitett\u00e4v\u00e4n\u00e4\u00e4n, on se, mik\u00e4 m\u00e4\u00e4rittelee sairastumisriskin, jonka ihmiset periv\u00e4t APOE-geeneist\u00e4\u00e4n\u201d, Williams muotoilee.<\/p>\n Voidaanko nyt siis sanoa, ett\u00e4 sota Alzheimerin tautia vastaan alkaisi vihdoinkin l\u00e4hesty\u00e4 loppuaan?<\/p>\n Hiltusen mukaan n\u00e4in ei voida viel\u00e4 miss\u00e4\u00e4n nimess\u00e4 todeta.<\/p>\n \u201dAPOE:n rooli Alzheimerin taudin riskitekij\u00e4n\u00e4 on tunnettu jo 1990\u2011luvulta l\u00e4htien, jolloin havaittiin, ett\u00e4\u00a0APOE:n \u03b54\u2011alleeli nelinkertaistaa sairastumisriskin. T\u00e4ss\u00e4\u00a0mieless\u00e4\u00a0tutkimuksemme ei tuonut uutta tietoa itse riskivaikutuksen olemassaolosta, vaan pikemminkin vahvisti sen voimakkuuden: kun vertaamme tilannetta, jossa riskivaikutusta ei ole lainkaan, eli \u03b52\u2011alleelin kantajia verrattuna henkil\u00f6ihin, joilla on \u03b54\u2011alleeli, ero korostaa poikkeuksellisen selv\u00e4sti APOE:n merkityst\u00e4\u00a0Alzheimerin taudissa. Tutkimuksemme siis tarkentaa entisest\u00e4\u00e4n k\u00e4sityst\u00e4 siit\u00e4, kuinka keskeinen ja voimakkaasti vaikuttava tekij\u00e4 APOE on koko taudinkuvassa\u201d, Hiltunen kuvailee.<\/p>\n Miksi APOE-geenin \u03b53-alleelin roolia on aliarvioitu sairauden kehittymisess\u00e4 aiemmissa tutkimuksissa?<\/p>\n \u201dAPOE \u03b54 on keskeisin tekij\u00e4, mutta \u03b53 on ollut t\u00e4ss\u00e4 kokonaisuudessa aiemminkin tavallaan mukana. Sen taustalla n\u00e4yttelev\u00e4\u00e4 tarkempaa biologista tautimekanismia ei olla kuitenkaan pystytty t\u00e4ysin selvitt\u00e4m\u00e4\u00e4n, eik\u00e4 sen lopullinen rooli ole siis tiedossa\u201d, h\u00e4n perustelee.<\/p>\n \u201dAPOE \u03b54:n roolista on tullut jonkin verran uutta tietoa viime aikoina, mutta senkin biologia on viel\u00e4 yksityiskohtaisesti selvitt\u00e4m\u00e4tt\u00e4. Yksi keskeinen huomio on, ett\u00e4 APOE\u2011geenin koodaama ApoE osallistuu voimakkaasti rasva\u2011\u00a0ja kolesteroliaineenvaihduntaan, joten juuri n\u00e4ist\u00e4\u00a0aineenvaihduntareiteist\u00e4\u00a0voi l\u00f6yty\u00e4\u00a0viel\u00e4\u00a0lis\u00e4vihjeit\u00e4. Taustalla saattaa siis olla useita erilaisia biologisia mekanismeja, jotka ovat yhteydess\u00e4 APOE \u03b53- ja \u03b54-muotojen riskiin, ja niit\u00e4 tulisi nyt ehdottomasti selvitt\u00e4\u00e4 tarkemmin tulevissa tutkimuksissa\u201d, Hiltunen jatkaa.<\/p>\n It\u00e4-Suomen yliopisto, UEF<\/p>\n Mist\u00e4\u00a0johtuu sitten se, ett\u00e4 sairauden kannalta n\u00e4inkin merkitt\u00e4v\u00e4 geeni kuin APOE on j\u00e4\u00e4nyt valitettavan pienelle huomiolle l\u00e4\u00e4kekehityksess\u00e4 ja hoitokeinoja kartoittavissa tutkimuksissa?<\/p>\n \u201dSe johtuu yksinkertaisesti siit\u00e4, ett\u00e4 eri APOE-muotojen tarkkaa roolia Alzheimerissa ei ole pystytty selvitt\u00e4m\u00e4\u00e4n. Jotta kohdennettu hoitomuoto pystytt\u00e4isiin kehitt\u00e4m\u00e4\u00e4n, tarvitaan ensin tarkka ymm\u00e4rrys niist\u00e4 solutason mekanismeista, joita meill\u00e4 ei nyt ole. Emme siis viel\u00e4 tied\u00e4, mihin mahdollinen terapia pit\u00e4isi kohdentaa geenivarianttien ja sairauden v\u00e4lisell\u00e4 biologisella reitill\u00e4. Voisiko esimerkiksi kolesteroliaineenvaihduntaan vaikuttaminen olla hy\u00f6dyllist\u00e4? Se on yksi todenn\u00e4k\u00f6inen suunta, mutta varmuutta ei viel\u00e4 ole. T\u00e4m\u00e4 tutkimus, yhdess\u00e4 aiempien tutkimusten kanssa, osoittaa kuitenkin selv\u00e4sti, ett\u00e4 APOE\u2011geenivarianttien tutkimukseen on perusteltua kohdentaa entist\u00e4\u00a0enemm\u00e4n resursseja\u201d, Hiltunen arvioi.<\/p>\n Miss\u00e4 vaiheessa geenimuokkaukseen ja geenien hiljent\u00e4miseen perustuvat menetelm\u00e4t voisivat olla kliinisen soveltamisen n\u00e4k\u00f6kulmasta k\u00e4ytt\u00f6kelpoisia APOE-geenin kohdalla? Onko APOE geenin \u03b53- ja \u03b54-muodoista ihmiselle lopulta mit\u00e4\u00e4n hy\u00f6ty\u00e4?<\/p>\n \u201dMeill\u00e4 on toki jo olemassa tehokkaita geenimuokkausmenetelmi\u00e4, mutta ennen kuin ymm\u00e4rr\u00e4mme, millaiset biologiset mekanismit vaikuttavat APOE\u2011geenin eri varianttien taustalla, ei n\u00e4it\u00e4\u00a0menetelmi\u00e4\u00a0voida viel\u00e4\u00a0turvallisesti tai tarkoituksenmukaisesti soveltaa. On my\u00f6s hyv\u00e4\u00a0muistaa, ett\u00e4\u00a0luonto ei yleens\u00e4\u00a0yll\u00e4pid\u00e4\u00a0mit\u00e4\u00e4n t\u00e4ysin turhaa. APOE \u03b54 \u2011muodolla saattaa siis olla, tai on aiemmin ollut jokin hy\u00f6dyllinen fysiologinen rooli tietyiss\u00e4\u00a0olosuhteissa. On esitetty esimerkiksi, ett\u00e4\u00a0menneiden vuosisatojen 30-50\u2011vuotiailla APOE \u03b54\u2011alleelin kantajilla olisi ollut kyky hy\u00f6dynt\u00e4\u00e4\u00a0ravinnosta saatavia rasvoja tavallista tehokkaammin energianl\u00e4hteen\u00e4. Toisin sanoen APOE \u03b54 muoto on voinut tehostaa rasva\u2011aineenvaihduntaa. Kun ihmisten keskim\u00e4\u00e4r\u00e4inen elinik\u00e4\u00a0on sittemmin merkitt\u00e4v\u00e4sti pidentynyt, t\u00e4m\u00e4\u00a0aiemmin hy\u00f6dyllinen selviytymisominaisuus on nyt k\u00e4\u00e4ntynyt\u00a0haitalliseksi\u201d, Hiltunen pohtii.<\/p>\n Puhuttaessa geenien muokkaamisesta, h\u00e4n ottaa esiin eettisen puolen.<\/p>\n \u201dJos ajatellaan eettisesti t\u00e4t\u00e4 tilannetta, niin n\u00e4kisin, ett\u00e4 t\u00e4m\u00e4 on eritt\u00e4in vaikea kysymys. Emme ole kovinkaan monen sairauden kohdalla viel\u00e4 p\u00e4\u00e4sseet pisteeseen, ett\u00e4 l\u00e4htisimme muokkaamaan perinn\u00f6llisi\u00e4 tekij\u00f6it\u00e4 n\u00e4in voimakkaasti. Alzheimerin taudin kohdalla olisin eritt\u00e4in varovainen viel\u00e4 geenimuokkauksen suhteen. Jos kohdennamme tulevaisuudessa l\u00e4\u00e4keterapiamenetelmi\u00e4, niin niit\u00e4 pit\u00e4isi kohdentaa etenkin APOE \u03b54-muotojen kantajiin. APOE \u03b53-kantajien geeneihin en l\u00e4htisi koskemaan\u201d, h\u00e4n painottaa.<\/p>\n Tuloksista\u00a0saa sellaisen kuvan, ett\u00e4 jos kaikilla olisi perim\u00e4ss\u00e4\u00e4n luonnostaan harvinainen APOE \u03b52\/\u03b52-yhdistelm\u00e4, ilmenisi Alzheimerin tautia vain v\u00e4h\u00e4n. Olisiko t\u00e4llaiseen tilanteeseen mahdollista p\u00e4\u00e4st\u00e4?<\/p>\n \u201dOn t\u00e4rke\u00e4\u00e4 huomioida, ett\u00e4 jos kaikilla olisi molemmilta vanhemmilta peritty APOE \u03b52\/\u03b52 -yhdistelm\u00e4, se aiheuttaisi omat ongelmansa. Kyseinen yhdistelm\u00e4 altistaa tyypin 3 hyperlipoproteinemialle, joka johtaa rasvankuljetusj\u00e4\u00e4mien heikentyneeseen poistoon verest\u00e4. Toisin sanoen t\u00e4m\u00e4kin yhdistelm\u00e4 voi johtaa omaan sairauteensa, eik\u00e4\u00a0sit\u00e4\u00a0voida miss\u00e4\u00e4n nimess\u00e4\u00a0pit\u00e4\u00e4\u00a0tavoiteltavana tilana\u201d, Hiltunen korostaa.<\/p>\n Miksi\u00a0suurin osa geenin haitallisia muotoja kantavista ei sairastu elinaikanaan?<\/p>\n \u201dJos ajattelemme geneettist\u00e4 puolta, siis yksil\u00f6it\u00e4, ovat APOE-geenin \u03b53- ja \u03b54-alleelimuodot riskitekij\u00f6it\u00e4. Eiv\u00e4t siis suoraan kausatiivisia eli tautia aiheuttavia. Jos on perinyt molemmilta vanhemmiltaan kuitenkin APOE \u03b54-muodon, eli on APOE \u03b54\/\u03b54 -homotsygootti, samaperint\u00e4inen, on riski sairastua Alzheimeriin 16-kertainen eli l\u00e4hes kausatiivinen. T\u00e4llaisia tapauksia on onneksi kuitenkin suhteellisen v\u00e4h\u00e4n. N\u00e4iss\u00e4 tapauksissa henkil\u00f6ill\u00e4 on usein my\u00f6s kasvanut riski sairastua johonkin muuhun vakavaan sairauteen 40\u201360 ik\u00e4vuoden tienoilla. Syd\u00e4n- ja verisuonitaudit ja aivoverenkiertoh\u00e4iri\u00f6t ovat t\u00e4ss\u00e4 tapauksessa yleisi\u00e4. Juurisyy piilee rasva-aineenvaihdunnan muutoksissa, eli lipidien ja kolesterolin kertymisess\u00e4 verisuoniin\u201d, Hiltunen kertoo.<\/p>\n Suomeen\u00a0on pian tulossa Alzheimerin taudin etenemist\u00e4 hidastavia l\u00e4\u00e4kkeit\u00e4. Miten ne kytkeytyv\u00e4t APOE-geeniin?<\/p>\n \u201dKyll\u00e4, esimerkkin\u00e4 anti\u2011amyloidi\u2011vasta\u2011ainel\u00e4\u00e4kkeet. N\u00e4iss\u00e4\u00a0l\u00e4\u00e4kkeiss\u00e4\u00a0on ongelmana se, ett\u00e4\u00a0niit\u00e4\u00a0ei voida turvallisesti kohdentaa henkil\u00f6ille, jotka ovat APOE \u03b54\/\u03b54 \u2011homotsygootteja. Syyn\u00e4\u00a0on se, ett\u00e4 l\u00e4\u00e4kkeen\u00a0tietyt haittavaikutukset ovat heill\u00e4\u00a0niin voimakkaita, ett\u00e4\u00a0ne ylitt\u00e4v\u00e4t hoidon mahdolliset hy\u00f6dyt. T\u00e4m\u00e4n vuoksi APOE \u03b54\/\u03b54 \u2011homotsygootit on jo suljettu pois l\u00e4\u00e4kkeiden k\u00e4ytt\u00e4jist\u00e4\u00a0esimerkiksi Isossa\u2011Britanniassa. K\u00e4yt\u00e4nn\u00f6ss\u00e4\u00a0t\u00e4m\u00e4\u00a0tarkoittaa sit\u00e4, ett\u00e4\u00a0juuri ne henkil\u00f6t, jotka kuuluvat merkitt\u00e4vimm\u00e4n geneettisen riskin ryhm\u00e4\u00e4n, j\u00e4\u00e4v\u00e4t edelleen ilman Alzheimerin taudin etenemist\u00e4\u00a0hidastavaa l\u00e4\u00e4kehoitoa\u201d, Hiltunen valittelee.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Brittil\u00e4isen University College London -yliopiston ja It\u00e4-Suomen yliopiston Kuopion kampuksen yhteinen tutkimus on saanut selville, ett\u00e4 jopa yli…\n","protected":false},"author":2,"featured_media":144200,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[76],"tags":[12096,79,6867,77,33,31,30,509,15218,1977,4402,469,764,32,78,167],"class_list":{"0":"post-144199","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-talous","8":"tag-alzheimerin-tauti","9":"tag-business","10":"tag-dementia","11":"tag-economy","12":"tag-fi","13":"tag-finland","14":"tag-finnish","15":"tag-geenitekniikka","16":"tag-ikaantyminen-ja-vanhuus","17":"tag-laakkeet","18":"tag-muistisairaudet","19":"tag-perima","20":"tag-sairaudet","21":"tag-suomi","22":"tag-talous","23":"tag-terveys"},"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@fi\/115906200468682264","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/144199","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=144199"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/144199\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/media\/144200"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=144199"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=144199"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=144199"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}![\"\"](\"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/istock-1019918500.jpg\")
Kuvituskuvassa aivoihin muodostuu amyloidiplakkeja, Alzheimerin taudin tunnusomaisia piirteit\u00e4. Pilkkoutuneen amyloidiproteiinin osaset (beeta-amyloidipeptidit, kellert\u00e4vi\u00e4) sakkautuvat ja kertyv\u00e4t amyloidiplakeiksi hermosolujen (sinisi\u00e4) v\u00e4leihin.<\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/TT_biolaaketiede_Hiltunen_Mikko-4447-rt.webp.webp\")
It\u00e4-Suomen yliopiston Kuopion kampuksen biol\u00e4\u00e4ketieteen yksik\u00f6n kudos- ja solubiologian professori Mikko Hiltunen.<\/p>\n