{"id":18635,"date":"2025-08-28T09:53:07","date_gmt":"2025-08-28T09:53:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/18635\/"},"modified":"2025-08-28T09:53:07","modified_gmt":"2025-08-28T09:53:07","slug":"elias-tillandz-palkinto-rintasyovan-uusiutumista-ja-syopageenin-yliaktivaatiota-kasitteleville-tutkimusartikkeleille-uutiset","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/18635\/","title":{"rendered":"Elias Tillandz -palkinto rintasy\u00f6v\u00e4n uusiutumista ja sy\u00f6p\u00e4geenin yliaktivaatiota k\u00e4sitteleville tutkimusartikkeleille – Uutiset"},"content":{"rendered":"

Vuoden 2024 Elias Tillandz -palkinto my\u00f6nnettiin kahdesta uraauurtavasta sy\u00f6p\u00e4tutkimuksesta. Palkinnot luovutettiin tutkijoille torstaina 28. elokuuta BioCity-symposiumin yhteydess\u00e4.<\/p>\n

Elias Tillandz -julkaisupalkinto my\u00f6nnet\u00e4\u00e4n vuosittain parhaalle BioCity Turun tutkijoiden julkaisemalle tutkimusartikkelille. Suuruudeltaan 12 000 euron palkinnon ovat rahoittaneet puoliksi BioCity Turku ja \u00c5bo Akademin s\u00e4\u00e4ti\u00f6, ja t\u00e4n\u00e4 vuonna palkinto jaettiin puoliksi kahdelle tutkimusryhm\u00e4lle. BioCity Turku on Turun yliopiston ja \u00c5bo Akademin yhteinen organisaatio, joka tukee ja koordinoi Turun kampusalueen biotieteiden tutkimusta.<\/p>\n

BioCity Turkun uusi tieteellinen neuvottelukunta valitsi palkinnon saajat koko tutkijayhteis\u00f6n ehdotusten pohjalta.<\/p>\n

T\u00e4n\u00e4 vuonna palkinto my\u00f6nnettiin kahdelle tutkimusartikkelille: professori Jukka Westermarckin tutkimusryhm\u00e4n tutkimusartikkelille sek\u00e4 tutkimusprofessori Johanna Ivaskan tutkimusryhm\u00e4n tutkimusartikkelille.<\/p>\n

Kumpikin palkittu tutkimusryhm\u00e4 edustaa Turun Biotiedekeskusta, ja keskuksen tutkijat ovatkin saaneet palkinnon 15 vuotena yhteens\u00e4 21 vuodesta, joina palkinto on jaettu.<\/p>\n

Westermarckin tutkimusryhm\u00e4n tutkimuksen p\u00e4\u00e4kirjoittajina olivat Majid Momeny ja Mari Tienhaara, ja siin\u00e4 selvitettiin, miksi HER2-positiivinen rintasy\u00f6p\u00e4 voi uusiutua pitkien oireettomien kausien j\u00e4lkeen ja tunnistettiin keskeinen tekij\u00e4 l\u00e4\u00e4kkeensietokyvyn kehittymisess\u00e4.<\/p>\n

Ivaskan tutkimusryhm\u00e4n tutkimuksen p\u00e4\u00e4kirjoittajina olivat Johanna Lilja ja Jasmin Kaivola, ja siin\u00e4 l\u00f6ydettiin mahdollinen tapa hoitaa KRAS-sy\u00f6p\u00e4geenin mutaatioiden aiheuttamia vaikeasti hoidettavia sy\u00f6pi\u00e4, kun havaittiin, ett\u00e4 SHANK3-niminen proteiini toimii KRAS-sy\u00f6pien kasvun s\u00e4\u00e4telij\u00e4n\u00e4.<\/p>\n

Elias Tillandz -palkinto on nimetty Turun Akatemian professorin Elias Tillandzin (1640\u201393) mukaan. Tillandz toi kokemusper\u00e4isen tieteen Turkuun ja julkaisi ensimm\u00e4isen varsinaisen tieteellisen tutkimuksen Turussa.<\/p>\n

Rintasy\u00f6v\u00e4n hoidossa suurena haasteena on tilanne, jossa hoito tehoaa aluksi, mutta my\u00f6hemmin tauti uusiutuu joko paikallisesti tai levinneen\u00e4. Westermarckin tutkimusryhm\u00e4n tutkimuksessa l\u00f6ydettiin mahdollinen selitys t\u00e4lle: HER2-positiiviseen rintasy\u00f6v\u00e4n alatyyppiin kuuluvat rintasy\u00f6p\u00e4solut pystyv\u00e4t her\u00e4\u00e4m\u00e4\u00e4n hoidon aikana, kun pitk\u00e4aikainen HER2-est\u00e4j\u00e4hoito synnytti soluihin l\u00e4\u00e4kkeensietokyky\u00e4. HER2-positiivisia rintasy\u00f6pi\u00e4 on noin 20 prosenttia kaikista rintasy\u00f6vist\u00e4.<\/p>\n

Keskeiseksi tekij\u00e4ksi l\u00e4\u00e4kkeensietokyvyn kehittymisess\u00e4 tunnistettiin RNA-sekvensoinnin avulla DUSP6-proteiini. Sen toiminta oli v\u00e4ltt\u00e4m\u00e4t\u00f6nt\u00e4 sy\u00f6p\u00e4solujen ”her\u00e4\u00e4miselle” ja uudelleenkasvulle hoidon aikana. Kun DUSP6 estettiin, solut muuttuivat herkemmiksi HER2-est\u00e4jille, ja yhdistelm\u00e4hoidoissa saatiin merkitt\u00e4v\u00e4 lis\u00e4teho. T\u00e4rke\u00e4 tulos oli my\u00f6s se, ett\u00e4 DUSP6:a est\u00e4m\u00e4ll\u00e4 pystyttiin hidastamaan rintasy\u00f6v\u00e4n et\u00e4pes\u00e4kkeiden kasvua hiiren aivoissa.<\/p>\n

Tutkijat pystyiv\u00e4t lis\u00e4ksi osoittamaan kokeellisilla DUSP6-est\u00e4j\u00e4molekyyleill\u00e4, ett\u00e4 DUSP6:n est\u00e4minen l\u00e4\u00e4kkeellisesti olisi tehokas sy\u00f6v\u00e4nhoitomuoto.<\/p>\n

\u2013 Tutkimuksessa k\u00e4ytetyt molekyylit eiv\u00e4t sovellu potilashoitoon, mutta l\u00f6yt\u00f6 osoittaa DUSP6-proteiinin est\u00e4misen olevan mahdollista l\u00e4\u00e4kkeellisesti ja motivoi uuden sukupolven est\u00e4j\u00e4l\u00e4\u00e4kkeiden kehitykseen. Olemmekin jatkaneet t\u00e4t\u00e4 tutkimuslinjaa yhteisty\u00f6ss\u00e4 yhdysvaltalaisen tutkimusryhm\u00e4n kanssa, tavoitteenamme kartoittaa uusien est\u00e4j\u00e4molekyylien kehitt\u00e4mismahdollisuuksia, Westermarck kertoo tiedotteessa.<\/p>\n

DUSP6:n est\u00e4misen on aiemmin osoitettu olevan mahdollinen tulevaisuuden hoitokeino my\u00f6s muissa sy\u00f6viss\u00e4, joten est\u00e4j\u00e4l\u00e4\u00e4kkeiden k\u00e4ytt\u00f6kohteet voivat olla jopa laajempia.<\/p>\n

Palkittu artikkeli DUSP6 inhibition overcomes neuregulin\/HER3-driven therapy tolerance in HER2+ breast cancer<\/a> julkaistiin EMBO Molecular Medicine -julkaisusarjassa kes\u00e4kuussa 2024.<\/p>\n

Ivaskan tutkimusryhm\u00e4lle my\u00f6nnetyn palkinnon vastaanotti Jasmin Kaivola (vas.), jonka v\u00e4it\u00f6skirjaohjaajana toimi tutkimusprofessori Johanna Ivaska. Antti Tarponen, Turun yliopisto <\/p>\n

KRAS-geeni on yksi yleisimmist\u00e4 sy\u00f6v\u00e4n taustalla olevista muutoksista, ja sen mutaatiot aiheuttavat useita vakavia ja tappavia sy\u00f6pi\u00e4, kuten haima-, keuhko- ja paksusuolisy\u00f6p\u00e4\u00e4. Markkinoilla olevilla KRAS-est\u00e4jill\u00e4 on pyritty est\u00e4m\u00e4\u00e4n solujen hallitsematonta kasvua hillitsem\u00e4ll\u00e4 niiden viestint\u00e4koneistoa. Sy\u00f6p\u00e4 voi kuitenkin muuntua nopeasti vastustuskykyiseksi t\u00e4ll\u00e4 tavalla toimiville l\u00e4\u00e4kkeille.<\/p>\n

Ivaskan tutkimusryhm\u00e4n tutkimuksessa l\u00f6ydettiin t\u00e4h\u00e4n liittyen yll\u00e4tt\u00e4v\u00e4 uusi rooli SHANK3-nimiselle proteiinille, joka tunnetaan normaalisti hermosolujen toiminnasta ja liittyy autismiin.<\/p>\n

\u2013 Huomasimme yll\u00e4tt\u00e4en ja jopa hiukan vahingossa, ett\u00e4 poistamalla soluista KRAS-signalointia luonnollisesti soluissa hillitsev\u00e4n geenin, SHANK3:n, saimme sy\u00f6p\u00e4solujen viestint\u00e4koneiston yliaktiiviseksi. Se ik\u00e4\u00e4n kuin ylikuumeni niin paljon, ett\u00e4 sy\u00f6p\u00e4solut kuolivat, mutta normaalit solut eiv\u00e4t, Ivaska selitt\u00e4\u00e4.<\/p>\n

Tutkimuksessa havaittiin, ett\u00e4 SHANK3 sitoutuu aktiiviseen, my\u00f6s mutanttimuotoiseen KRAS:iin ja est\u00e4\u00e4 sen toimintaa. Se hillitsee KRAS-geenin v\u00e4litt\u00e4m\u00e4\u00e4 kasvusignaalia \u2013 kun SHANK3:n ilmentyminen poistetaan RNA-interferenssin avulla, geenin signalointi kiihtyy hallitsemattomasti, mik\u00e4 johtaa sy\u00f6p\u00e4solujen kuolemaan.<\/p>\n

Tutkijat kehittiv\u00e4t lis\u00e4ksi nanovasta-aineita, jotka est\u00e4v\u00e4t SHANK3-proteiinin kyky\u00e4 hillit\u00e4 KRAS-signalointia. Sek\u00e4 RNA-interferenssiin ett\u00e4 nanovasta-aineisiin perustuvia l\u00e4\u00e4kkeit\u00e4 on tulossa markkinoille, ja tutkimusryhm\u00e4 on osoittanut prekliinisiss\u00e4 kokeissa molempien tapojen tehoavan sy\u00f6p\u00e4kasvaimiin.<\/p>\n

L\u00f6yd\u00f6s tarjoaa t\u00e4ysin uudenlaisen l\u00e4hestymistavan KRAS-geenin muutoksista johtuvien sy\u00f6pien hoitoon: sen sijaan, ett\u00e4 geenin toimintaa yritett\u00e4isiin est\u00e4\u00e4, sen yliaktivointia voidaan hy\u00f6dynt\u00e4\u00e4 sy\u00f6p\u00e4solujen tappamiseksi.<\/p>\n

Palkittu artikkeli SHANK3 depletion leads to ERK signalling overdose and cell death in KRAS-mutant cancers<\/a> on julkaistu Nature Communications -tiedelehdess\u00e4 syyskuussa 2024.<\/p>\n

Aamuset-kaupunkimedia (AKM)<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Vuoden 2024 Elias Tillandz -palkinto my\u00f6nnettiin kahdesta uraauurtavasta sy\u00f6p\u00e4tutkimuksesta. Palkinnot luovutettiin tutkijoille torstaina 28. elokuuta BioCity-symposiumin yhteydess\u00e4. Elias…\n","protected":false},"author":2,"featured_media":18636,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[165],"tags":[33,31,30,166,32,167],"class_list":{"0":"post-18635","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-terveys","8":"tag-fi","9":"tag-finland","10":"tag-finnish","11":"tag-health","12":"tag-suomi","13":"tag-terveys"},"share_on_mastodon":{"url":"","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/18635","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=18635"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/18635\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/media\/18636"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=18635"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=18635"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=18635"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}