{"id":82643,"date":"2025-11-06T10:23:07","date_gmt":"2025-11-06T10:23:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/82643\/"},"modified":"2025-11-06T10:23:07","modified_gmt":"2025-11-06T10:23:07","slug":"crohnin-taudin-arvoitus-ratkaistiin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/82643\/","title":{"rendered":"Crohnin taudin arvoitus ratkaistiin"},"content":{"rendered":"<p class=\"is-style-dropcap\">Tutkijat onnistuivat selvitt\u00e4m\u00e4\u00e4n teko\u00e4lyn voimin Crohnin taudin salaisuuden. Tutkimus julkaistiin lokakuussa\u00a0<a href=\"https:\/\/www.jci.org\/articles\/view\/190851\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">Journal of Clinical Investigation -lehdess\u00e4<\/a>.<\/p>\n<p>Ihmisen suolistossa on kahdenlaisia makrofageja. Ne ovat erikoistuneita valkosoluja, joilla on hyvin erilaiset mutta yht\u00e4 t\u00e4rke\u00e4t teht\u00e4v\u00e4t ruoansulatusj\u00e4rjestelm\u00e4n tasapainon yll\u00e4pidossa. Tulehdukselliset makrofagit torjuvat mikrobien aiheuttamia infektioita, kun taas ei-tulehdukselliset makrofagit korjaavat vaurioitunutta kudosta.<\/p>\n<p>Crohnin taudissa, joka on tulehduksellinen suolistosairaus (IBD), n\u00e4iden kahden makrofagityypin v\u00e4linen ep\u00e4tasapaino voi johtaa krooniseen tulehdukseen, joka vahingoittaa suolen sein\u00e4m\u00e4\u00e4 ja aiheuttaa kipua sek\u00e4 muita oireita.<\/p>\n<p>Kalifornian yliopiston San Diegon l\u00e4\u00e4ketieteellisen tiedekunnan tutkijat ovat kehitt\u00e4neet uuden l\u00e4hestymistavan, joka yhdist\u00e4\u00e4 teko\u00e4lyn ja kehittyneet molekyylibiologian menetelm\u00e4t selvitt\u00e4\u00e4kseen, mik\u00e4 saa makrofagin muuttumaan joko tulehdukselliseksi tai ei-tulehdukselliseksi.<\/p>\n<p>Tutkimus ratkaisee samalla pitk\u00e4\u00e4n jatkuneen kiistanarvoituksen geenist\u00e4 nimelt\u00e4 NOD2 ja sen roolista t\u00e4ss\u00e4 prosessissa. NOD2 l\u00f6ydettiin vuonna 2001, ja se oli ensimm\u00e4inen geeni, jonka havaittiin lis\u00e4\u00e4v\u00e4n Crohnin taudin riski\u00e4.<\/p>\n<p>Tehokkaan koneoppimismenetelm\u00e4n avulla tutkijat analysoivat tuhansia makrofagien geeniekspressioprofiileja tulehduksellista suolistosairautta sairastavien ja terveiden ihmisten paksusuolikudoksista. He tunnistivat 53 geenist\u00e4 koostuvan geeniprofiilin, joka erottelee tulehdukselliset makrofagit kudosta korjaavista makrofageista.<\/p>\n<p>Yksi n\u00e4ist\u00e4 53 geenist\u00e4 koodaa proteiinia nimelt\u00e4 girdin. Jatkoanalyysi osoitti, ett\u00e4 ei-tulehduksellisissa makrofageissa tietty osa NOD2-proteiinista sitoutuu girdiniin. T\u00e4m\u00e4 sitoutuminen hillitsee hallitsematonta tulehdusta, poistaa haitallisia mikrobeja ja mahdollistaa tulehduksen vaurioittamien kudosten korjaamisen.<\/p>\n<p>Yleisin Crohnin tautiin liittyv\u00e4 NOD2-geenin mutaatio kuitenkin poistaa sen osan, johon girdin normaalisti sitoutuisi. T\u00e4m\u00e4n seurauksena syntyy vaarallinen ep\u00e4tasapaino tulehduksellisten ja ei-tulehduksellisten makrofagien v\u00e4lill\u00e4.<\/p>\n<p>\u201dNOD2 toimii elimist\u00f6n infektiovalvontaj\u00e4rjestelm\u00e4n\u00e4\u201d, sanoo tutkimuksen p\u00e4\u00e4kirjoittaja, solubiologian ja molekyylil\u00e4\u00e4ketieteen professori <strong>Pradipta Ghosh<\/strong>\u00a0Kalifornian yliopistosta <a href=\"https:\/\/today.ucsd.edu\/story\/rebalancing-the-gut-how-ai-solved-a-25-year-crohns-disease-mystery\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">tiedotteessa<\/a>. \u201dKun se on sitoutuneena girdiniin, se havaitsee tunkeutuvat taudinaiheuttajat ja s\u00e4ilytt\u00e4\u00e4 suoliston immuunitasapainon neutraloimalla ne nopeasti. Ilman t\u00e4t\u00e4 yhteytt\u00e4 NOD2:n valvontaj\u00e4rjestelm\u00e4 romahtaa.\u201d<\/p>\n<p>Tutkijat vahvistivat NOD2:n ja girdinin v\u00e4lisen vuorovaikutuksen t\u00e4rkeyden vertaamalla Crohnin tautia mallintavia hiiri\u00e4, joilta girdin-proteiini puuttui, sellaisiin hiiriin, joilla proteiini oli ennallaan. Girdini\u00e4 vailla olevilla hiirill\u00e4 havaittiin suolistomikrobiston ep\u00e4tasapainoa ja ohutsuolen tulehdusta, ja ne kuolivat usein verenmyrkytykseen, jossa immuunij\u00e4rjestelm\u00e4 ylireagoi infektioon ja aiheuttaa tulehdusta koko kehossa ja elint\u00e4rkeiss\u00e4 elimiss\u00e4.<\/p>\n<p>\u201dSuolisto on taistelukentt\u00e4, ja makrofagit ovat rauhanturvaajia\u201d, sanoo tutkimuksen toinen p\u00e4\u00e4kirjoittaja, apulaisprojektitutkija <strong>Gajanan D. Katkar<\/strong>, tiedotteessa. \u201dEnsimm\u00e4ist\u00e4 kertaa teko\u00e4ly on antanut meille mahdollisuuden m\u00e4\u00e4ritell\u00e4 ja seurata selv\u00e4sti kahden vastakkaisen joukkueen pelaajia.\u201d<\/p>\n<p>Tulokset selitt\u00e4v\u00e4t, miten keskeinen geenimutaatio aiheuttaa taudin, ja voivat tulevaisuudessa auttaa kehitt\u00e4m\u00e4\u00e4n hoitoja, jotka palauttavat girdinin ja NOD2:n v\u00e4lisen tasapainon.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Tutkijat onnistuivat selvitt\u00e4m\u00e4\u00e4n teko\u00e4lyn voimin Crohnin taudin salaisuuden. Tutkimus julkaistiin lokakuussa\u00a0Journal of Clinical Investigation -lehdess\u00e4. Ihmisen suolistossa on&hellip;\n","protected":false},"author":2,"featured_media":82644,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[165],"tags":[33,31,30,17122,166,3968,32,167,17123],"class_list":{"0":"post-82643","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-terveys","8":"tag-fi","9":"tag-finland","10":"tag-finnish","11":"tag-genetiikka","12":"tag-health","13":"tag-suolisto","14":"tag-suomi","15":"tag-terveys","16":"tag-tulehdussairaudet"},"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@fi\/115502265416104805","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/82643","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=82643"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/82643\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/media\/82644"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=82643"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=82643"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=82643"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}