Le cancer du pancréas, qui tue près de 90 % des patients dans les cinq ans suivant le diagnostic, reste redoutable en raison de sa détection souvent trop tardive. En France, il touche presque 16 000 personnes par an et son taux d’incidence progresse, d’après les données de l’Institut national du cancer. Mais une nouvelle étude de l’Université de Californie à San Diego pourrait changer la donne. Les chercheurs y ont identifié un signal moléculaire précoce formé par l’activation de dix gènes dont le rôle serait central dans le développement, la progression et la résistance aux traitements du cancer du pancréas.
Une mutation du gène KRAS
Pour mieux comprendre les mécanismes d’initiation de ce cancer, les scientifiques ont étudié des souris génétiquement modifiées présentant une mutation du gène KRAS, fréquemment retrouvée dans les cancers du pancréas, du poumon et du côlon. Ils ont observé que des conditions telles que l’inflammation et un faible taux d’oxygène, deux sources de stress cellulaire, activaient une protéine clé appelée STAT3. Or, STAT3 semble jouer un rôle fondamental dans la survie et l’adaptation des cellules cancéreuses à leur environnement. Une fois activée, elle induit l’expression d’un gène spécifique, l’intégrine β3 (ITGB3), déjà impliquée dans la croissance et la dissémination tumorales. L’activation d’ITGB3 par STAT3 crée une boucle de rétroaction délétère, accélérant la progression (…)
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