Aux États-Unis, environ 7 millions de personnes souffrent d’une
déficience visuelle, selon les Centres pour le
contrôle et la prévention des maladies. En France, elles seraient entre 1,7 et 2 millions. Une nouvelle
méthode de traitement pourrait bien changer la donne pour une partie d’entre elles. Une équipe de
recherche du Massachusetts Institute of Technology (MIT) a peut-être trouvé un remède à une forme courante de perte de
vision, efficace chez des patients de tous âges.
Dans leur étude, publiée en novembre dans la revue «Cell Reports» et relayée par le média Popular Mechanics, l’équipe a testé une méthode révolutionnaire: l’anesthésie d’une rétine défaillante permettant de «réinitialiser» ou reboot la vision. Leurs travaux se concentrent uniquement sur un type particulier de déficience visuelle
appelé l’amblyopie, ou œil paresseux. Chez ces patients, le cerveau devient
progressivement dépendant d’un des deux yeux –sans que l’autre ne soit pourtant défaillant– ce qui entraîne une diminution
de la vision dans l’œil moins utilisé.
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Les traitements classiques comprennent des gouttes ophtalmiques,
le port d’un cache-œil, ou même une intervention
chirurgicale lorsqu’une affection sous-jacente est en cause.
Toutefois, ces méthodes ne sont pas toujours efficaces, en particulier lorsque
les patients ne prennent pas leurs traitements régulièrement ou lorsqu’ils ont
déjà atteint l’âge adulte. Ce nouveau traitement expérimental, quant à lui, ne nécessite pas de prise quotidienne de médicaments.
Juste une petite piqûre dans l’œil, c’est rien
Dans le cadre de leurs recherches, les scientifiques ont anesthésié la rétine de l’œil paresseux de souris à l’aide de la tétrodotoxine, une toxine naturellement présente chez des espèces comme le poisson-globe. Après deux jours d’inactivation, ils ont observé une restauration des réponses visuelles dans le cortex visuel, suggérant que l’œil déficient pouvait être désactivé puis réactivé, comme si on avait simplement appuyé sur un interrupteur.
Le laboratoire de Mark Bear, auteur principal de l’étude, avait déjà étudié l’amblyopie précédemment. En 2008, ses équipes avaient démontré que bloquer les signaux de la rétine déclenchait des impulsions électriques semblables à celles constatées lors du développement prénatal. Dans les travaux les plus récents, c’est le blocage de ces mécanismes qui a rendu le traitement inefficace, confirmant leur rôle-clé dans le processus de guérison.
Selon Mark Bear, il faudrait désormais tester la méthode sur des espèces au système visuel plus complexe que les souris, avant d’envisager des essais cliniques chez l’humain. En attendant, l’équipe poursuit ses recherches sur les souris afin de mieux comprendre les mécanismes du traitement à la tétrodotoxine.
Les chercheurs sont «prudemment optimistes quant au
fait que ces découvertes pourraient conduire à un nouveau traitement»
pour les patients atteints d’amblyopie à l’avenir.