La maladie d’Alzheimer pourrait être bien plus qu’une simple dégénérescence cérébrale. Depuis plusieurs années, une hypothèse gagne du terrain dans la communauté scientifique : et si Alzheimer était en réalité une infection ? Une étude publiée en 2019, dans Science Advances, a dévoilé des résultats particulièrement intrigants, pointant vers une source inattendue : notre cavité buccale. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques dans un domaine où aucun traitement significatif n’a émergé depuis plus de quinze ans.
La bactérie buccale qui s’infiltre dans le cerveau
L’équipe dirigée par Jan Potempa, microbiologiste à l’Université de Louisville, a fait une découverte majeure en identifiant la présence de Porphyromonas gingivalis dans le cerveau de personnes décédées d’Alzheimer. Cette bactérie, principalement connue comme l’agent pathogène responsable des maladies parodontales chroniques, semble capable de franchir la barrière hémato-encéphalique pour coloniser notre cerveau.
Des expériences complémentaires menées sur des souris ont renforcé cette hypothèse. Après avoir infecté oralement ces rongeurs avec P. gingivalis, les chercheurs ont observé une colonisation bactérienne du cerveau, accompagnée d’une augmentation significative de la production de protéines bêta-amyloïdes, ces substances collantes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
Cette recherche, coordonnée par la start-up pharmaceutique Cortexyme cofondée par Stephen Dominy, ne prétend pas apporter une preuve définitive, mais elle constitue l’indice le plus solide à ce jour d’un lien causal entre cette bactérie et la maladie d’Alzheimer.

Des chercheurs pointent une bactérie buccale comme cause possible de la maladie d’Alzheimer. © pocketlight, iStock
Des enzymes toxiques révélatrices
Au-delà de la présence bactérienne, l’équipe a identifié des enzymes toxiques appelées « gingipaïnes » sécrétées par P. gingivalis dans le cerveau des patients Alzheimer. Ces enzymes étaient corrélées à deux marqueurs distincts de la maladie : la protéine tau et une protéine marqueur nommée ubiquitine.
La découverte la plus troublante fut peut-être la présence de ces gingipaïnes toxiques dans le cerveau de personnes décédées n’ayant jamais reçu de diagnostic d’Alzheimer. Ce fait pourrait constituer un élément crucial, suggérant que ces individus auraient potentiellement développé la maladie s’ils avaient vécu plus longtemps.
Cette observation répond également à une question fondamentale qui persistait jusqu’alors : la maladie parodontale cause-t-elle Alzheimer ou est-ce la démence qui entraîne une mauvaise hygiène bucco-dentaire ? Les chercheurs affirment que « l’infection cérébrale par P. gingivalis n’est pas le résultat de soins dentaires déficients suite à l’apparition de la démence, mais un événement précoce pouvant expliquer la pathologie observée chez des individus d’âge moyen avant le déclin cognitif ».
Une piste thérapeutique prometteuse
L’étude ne s’est pas arrêtée au diagnostic. Les chercheurs ont également testé un composé appelé COR388, développé par Cortexyme, qui a montré des résultats encourageants chez les souris. Ce composé a permis de réduire la charge bactérienne d’une infection cérébrale établie par P. gingivalis, tout en diminuant la production de bêta-amyloïde et la neuroinflammation.

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Bien que ces résultats préliminaires ne concernent que des modèles murins, ils suscitent un optimisme prudent dans la communauté scientifique. David Reynolds, directeur scientifique d’Alzheimer’s Research, a souligné l’importance d’examiner toutes les approches possibles face à l’absence de nouveaux traitements depuis plus de quinze ans.
Cette découverte pourrait transformer notre approche de la prévention et du traitement de la maladie d’Alzheimer, en plaçant l’hygiène bucco-dentaire au premier plan des stratégies préventives. Elle rappelle également l’importance des soins dentaires réguliers, non seulement pour notre santé buccale, mais potentiellement aussi pour la protection de notre cerveau contre cette maladie dévastatrice.
La route vers un traitement efficace reste longue, mais cette piste infectieuse pourrait bien constituer le chaînon manquant dans notre compréhension de l’Alzheimer.