En octobre 2025, l’Université d’Oxford nous prouvait que le trouble du spectre de l’autisme (TSA) était un effet secondaire de la sélection naturelle, mettant le doigt sur le pourquoi de cette condition affectant un million de personnes en France. Restait encore à découvrir comment celle-ci pouvait se développer, un immense chantier médical entrepris dans les années 1940.
Une étude pionnière de la Yale School of Medicine, publiée le 9 décembre 2025 dans la revue The American Journal of Psychiatry, vient justement d’identifier qu’il existait une différence moléculaire entre le cerveau d’une personne atteinte de ce trouble par rapport à une personne dite neurotypique. Ce, grâce à des technologies d’imagerie de pointe (l’IRM et la Tomographie par Émission de Positons) qui n’avait jamais été utilisées dans ce but précis. C’est une accélération spectaculaire : nous avons fait plus de progrès en quelques mois qu’en 80 ans de recherches, qui tâtonnaient parfois dans le mauvais sens.
Le cerveau sans frein : un déséquilibre chimique qui sature les neurones
Pour traiter l’information correctement, notre cerveau maintient une balance constante entre deux processus opposés : l’excitation et l’inhibition. Une dynamique principalement coordonnée par le glutamate, le neurotransmetteur excitateur le plus abondant du système nerveux. Il est possible de le comparer à un courant électrique qui circule dans une machine, puisque c’est lui qui ordonne aux neurones de s’activer pour transmettre une pensée ou une sensation.
Cependant, pour éviter la surchauffe, ce flux doit être canalisé par une vingtaine de récepteurs, dont un baptisé mGlu5, qui agissent comme des régulateurs de tension. L’étude de Yale révèle que chez les personnes atteintes de TSA, les récepteurs mGlu5 sont en sous-nombre et ne peuvent plus modérer le flux excitateur.
Il sature donc les circuits neuronaux sans être freiné, provoquant ainsi une surcharge sensorielle que le cerveau n’arrive pas à encaisser, car il manque de sites de liaison moléculaires pour en moduler l’impact. Pour les personnes souffrant de ce trouble, l’information extérieure qui leur parvient est la même que les personnes neurotypiques, elle est simplement amplifiée par un système de réception défaillant.
C’est pourquoi des stimuli quotidiens (lumière un peu trop forte ou grésillante, brouhaha d’une foule, étiquette de vêtement qui gratte), qui sont filtrés « normalement » par un cerveau neurotypique ne peuvent pas l’être pour un cerveau neuroatypique. Lui les reçoit à pleine puissance, sans sourdine, et chez certaines personnes atteintes de TSA, cette surabondance de sollicitations externes peut être très agressive, voire invivable.
« Nous avons mis le doigt sur une différence biologique majeure, restée invisible jusqu’ici. C’est une avancée concrète qui change radicalement notre compréhension de l’autisme et ouvre de nouvelles pistes pour mieux accompagner les patients », explique le Dr James McPartland, co-auteur principal de l’étude.
Si cette étude a nécessité l’utilisation de scanners onéreux et lourds, comme la Tomographie par Émission de Positons (TEP), les chercheurs ont aussi démontré que cette différence était visible via un simple EEG (électroencéphalogramme). Une technologie bien plus abordable, qui pourrait, à terme, repérer ces biomarqueurs afin d’établir des diagnostics plus rapides. « L’EEG ne remplacera pas totalement le TEP scan, mais il pourrait nous aider à comprendre comment ces récepteurs de glutamate influencent l’activité cérébrale d’un individu en temps réel », explique Adam Naples, co-auteur de l’étude.
Trouver un « remède » au TSA n’est pas ici l’enjeu : nous ne pourrons jamais changer qui sont ces personnes, mais il sera possible de mieux comprendre comment elles fonctionnent de l’intérieur. Par exemple, identifier précocement ce trouble chez un enfant ainsi que son hypersensibilité sensorielle permettra peut-être de mieux adapter sa vie à l’école ou son foyer avant qu’il ne s’épuise à essayer de dompter un vacarme qu’il est seul à entendre. Ce n’est qu’un exemple parmi tant d’autres que cette découverte permet d’envisager, en donnant un cadre explicatif biologique à des expériences personnelles, qui étaient, jusqu’à aujourd’hui, très complexes à objectiver. Il reste néanmoins encore une inconnue, que reconnaît volontiers McPartland : « L’objectif est désormais de retracer le développement du cerveau pour déterminer si ce que nous observons est à l’origine de l’autisme, ou s’il s’agit d’une transformation neurologique liée au fait de vivre toute sa vie avec l’autisme ». La question de l’œuf et de la poule, en somme, qui démontre que cette étude, aussi importante soit-elle, ne saurait répondre à elle seule à l’ensemble des interrogations que pose encore le développement cérébral dans le cadre du TSA.
- Des chercheurs de Yale ont identifié une différence moléculaire dans le cerveau des personnes atteintes de TSA, révélant un déséquilibre chimique lié aux récepteurs de glutamate.
- Cette avancée permettrait de mieux comprendre l’autisme et d’envisager des diagnostics plus rapides grâce à des technologies comme l’EEG.
- L’étude souligne l’importance de mieux adapter les environnements des personnes autistes face à leur hypersensibilité sensorielle.
📍 Pour ne manquer aucune actualité de Presse-citron, suivez-nous sur Google Actualités et WhatsApp.
