Longtemps réduits à un simple signe du temps qui passe, les cheveux gris intéressent désormais la biologie cellulaire pour de tout autres raisons.
En octobre 2025, des chercheurs de l’Institut des Sciences Médicales de l’Université de Tokyo ont publié dans Nature Cell Biology une étude révélant que le blanchissement capillaire pourrait traduire un mécanisme actif de défense contre certains cancers cutanés, notamment le mélanome.
Cette découverte, effectuée il y a quelques mois, mérite qu’on s’y attarde : elle relie de façon inattendue le vieillissement à la prévention tumorale.
Un sacrifice cellulaire à l’origine du grisonnement
Au fond de chaque follicule pileux vivent des cellules souches de mélanocytes, appelées McSCs. Leur rôle : renouveler les cellules pigmentaires qui donnent leur couleur aux cheveux. Sous l’effet de stress génotoxiques – comme l’exposition aux rayons X -, ces cellules subissent des cassures dans leur ADN.
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Face à ces dommages, deux options s’offrent à elles :
- se diviser malgré tout, au risque de transmettre des mutations cancéreuses ;
- entrer en seno-différenciation : se différencier de manière irréversible, puis disparaître, éliminant ainsi la menace.
C’est cette deuxième voie que les chercheurs ont observée. Pilotée par la voie moléculaire p53-p21, bien connue pour son rôle dans la surveillance du génome, cette autodestruction organisée prive le follicule de ses cellules pigmentaires. Le cheveu repousse blanc. Le risque tumoral, lui, recule.
Les expériences menées sur des souris via des techniques de traçage cellulaire in vivo ont confirmé ce mécanisme. Le blanchissement apparaît ainsi comme le signal visible d’une épuration cellulaire silencieuse.
Changeons de regard sur nos cheveux gris et blancs, ils nous protègent peut-être de certains cancers. © Zinkevych, iStock
Quand la protection déraille : cancérogènes et vieillissement en cause
Ce bouclier naturel n’est pourtant pas infaillible. L’étude montre qu’en présence de certains agents cancérogènes, comme le DMBA (un hydrocarbure aromatique polycyclique) ou les rayons UVB, la seno-différenciation peut être court-circuitée. Les McSCs conservent alors leur capacité à proliférer malgré un ADN endommagé, terrain propice aux tumeurs mélanocytaires.
Le mécanisme de sabotage implique le KIT ligand (KITL), une protéine sécrétée par les cellules voisines du follicule. Ce facteur de croissance inhibe la voie p53-p21, neutralisant l’ordre d’autodestruction. Des souris génétiquement modifiées pour surexprimer KITL présentaient davantage de lésions mélanocytaires. À l’inverse, celles privées de KITL dans leur niche folliculaire grisonnaient plus vite… mais développaient moins de mélanomes.
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Cheveux blancs : est-ce dû au stress ?
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Le vieillissement aggrave encore la situation. Chez les souris âgées, l’équipe de la chercheuse Emi Nishimura a constaté une baisse de l’activité de la voie p53 dans la niche folliculaire. Les cellules souches, moins bien guidées par leur environnement, résistent à la seno-différenciation malgré des dommages génétiques. Des gènes liés au métabolisme de l’acide arachidonique – impliqué dans l’inflammation – semblent également plus actifs dans la peau vieillissante, accentuant cette dérégulation.
Autrement dit : avec l’âge, les cheveux peuvent blanchir moins facilement, non par bonne santé cellulaire, mais parce que le système de tri dysfonctionnel laisse persister des cellules abîmées. Une transformation maligne silencieuse devient alors plus probable.
Ces travaux ouvrent une piste thérapeutique concrète : stimuler artificiellement la seno-différenciation pourrait devenir un levier de prévention contre certains cancers de la peau ; cela rappelle que nos cheveux blancs racontent, à leur façon, l’histoire moléculaire de notre corps.