{"id":408785,"date":"2025-09-22T05:47:11","date_gmt":"2025-09-22T05:47:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/408785\/"},"modified":"2025-09-22T05:47:11","modified_gmt":"2025-09-22T05:47:11","slug":"ces-virus-endormis-dans-votre-adn-pourraient-ils-declencher-ces-deux-maladies-devastatrices","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/408785\/","title":{"rendered":"Ces virus endormis dans votre ADN pourraient-ils d\u00e9clencher ces deux maladies d\u00e9vastatrices ?"},"content":{"rendered":"<p class=\"whitespace-normal break-words\"><strong>En 2008, une<br \/>\nd\u00e9couverte troublante bouleversait notre compr\u00e9hension des <a href=\"https:\/\/sciencepost.fr\/alzheimer-les-scientifiques-ont-peut-etre-enfin-decouvert-ce-qui-declenche-la-maladie\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener nofollow\">maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives<\/a>. Une<br \/>\nchercheuse canadienne avait observ\u00e9 quelque chose d\u2019inexplicable<br \/>\ndans le cerveau de patients d\u00e9c\u00e9d\u00e9s de la SLA (<a class=\"hawk-link-parsed\" href=\"https:\/\/www.ninds.nih.gov\/health-information\/disorders\/amyotrophic-lateral-sclerosis-als\" target=\"_blank\" rel=\"noopener nofollow\" data-analytics-id=\"inline-link\" data-url=\"https:\/\/www.ninds.nih.gov\/health-information\/disorders\/amyotrophic-lateral-sclerosis-als\" data-hl-processed=\"none\" data-mrf-recirculation=\"[Livescience] Article - Inline Link\" data-mrf-link=\"https:\/\/www.ninds.nih.gov\/health-information\/disorders\/amyotrophic-lateral-sclerosis-als\" data-custom-tracking-id=\"1382788202408830518\" data-hawk-tracked=\"hawklinks\" data-google-interstitial=\"false\" data-label=\"amyotrophic lateral sclerosis\">scl\u00e9rose<br \/>\nlat\u00e9rale amyotrophique)<\/a>\u00a0: des prot\u00e9ines<br \/>\nvirales, alors qu\u2019aucun virus connu n\u2019avait infect\u00e9 ces personnes.<br \/>\nQuinze ans plus tard, cette observation apparemment anodine ouvre<br \/>\ndes perspectives r\u00e9volutionnaires pour le traitement d\u2019Alzheimer,<br \/>\nde la scl\u00e9rose lat\u00e9rale amyotrophique et d\u2019autres pathologies qui<br \/>\nd\u00e9truisent progressivement notre syst\u00e8me nerveux.<\/strong><\/p>\n<p>L\u2019h\u00e9ritage<br \/>\nviral cach\u00e9 de l\u2019humanit\u00e9<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Notre ADN raconte<br \/>\nl\u2019histoire tumultueuse de l\u2019\u00e9volution humaine, et cette histoire<br \/>\ninclut des chapitres surprenants. Plus de 40% de notre g\u00e9nome<br \/>\nprovient en r\u00e9alit\u00e9 d\u2019anciennes infections virales, survenues il y<br \/>\na des millions d\u2019ann\u00e9es. Ces fragments d\u2019ADN viral, appel\u00e9s<br \/>\nr\u00e9trotransposons, sont comme des fossiles g\u00e9n\u00e9tiques qui t\u00e9moignent<br \/>\ndes batailles ancestrales entre nos anc\u00eatres et leurs envahisseurs<br \/>\nmicroscopiques.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Contrairement aux virus<br \/>\nactuels, ces s\u00e9quences g\u00e9n\u00e9tiques se sont int\u00e9gr\u00e9es de mani\u00e8re<br \/>\npermanente dans nos chromosomes. La plupart du temps, elles<br \/>\ndemeurent parfaitement inoffensives, soigneusement maintenues dans<br \/>\nun \u00e9tat de dormance par les m\u00e9canismes cellulaires. Certaines ont<br \/>\nm\u00eame d\u00e9velopp\u00e9 des fonctions utiles, participant au d\u00e9veloppement<br \/>\nembryonnaire ou au maintien des cellules souches.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Mais cette coexistence<br \/>\npacifique peut parfois basculer dans le chaos.<\/p>\n<p>Quand les<br \/>\ngardiens d\u00e9faillent<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Le maintien du silence de<br \/>\nces s\u00e9quences virales d\u00e9pend de prot\u00e9ines sp\u00e9cialis\u00e9es qui agissent<br \/>\ncomme des gardiens cellulaires. Deux d\u2019entre elles jouent des r\u00f4les<br \/>\nparticuli\u00e8rement cruciaux : TDP-43, associ\u00e9e \u00e0 la scl\u00e9rose lat\u00e9rale<br \/>\namyotrophique, et la prot\u00e9ine tau, impliqu\u00e9e dans la maladie<br \/>\nd\u2019Alzheimer.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Dans des conditions<br \/>\nnormales, TDP-43 op\u00e8re depuis le noyau cellulaire, o\u00f9 elle r\u00e9gule<br \/>\nl\u2019expression g\u00e9n\u00e9tique et maintient les r\u00e9trotransposons sous<br \/>\ncontr\u00f4le. Cependant, dans la SLA et la d\u00e9mence frontotemporale,<br \/>\ncette prot\u00e9ine abandonne son poste. Elle quitte le noyau pour<br \/>\nformer des agr\u00e9gats toxiques dans le cytoplasme, laissant derri\u00e8re<br \/>\nelle un vide r\u00e9glementaire.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">La prot\u00e9ine tau suit un<br \/>\nsch\u00e9ma diff\u00e9rent mais tout aussi destructeur. Associ\u00e9e au squelette<br \/>\ninterne de la cellule, elle contribue indirectement au maintien de<br \/>\nl\u2019ADN dans une configuration compacte qui emp\u00eache l\u2019activation des<br \/>\nr\u00e9trotransposons. Quand tau se d\u00e9grade et forme les enchev\u00eatrements<br \/>\ncaract\u00e9ristiques d\u2019Alzheimer, cette architecture cellulaire<br \/>\ns\u2019effondre.<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" data-lazyloaded=\"1\" decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-280617\" src=\"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/alzheimer-maladie-cerveau-vieillissement-faux.jpeg\" alt=\"alzheimer maladie cerveau vieillissement fausse id\u00e9e\" width=\"1254\" height=\"836\"  data-\/><br \/>\nCr\u00e9dits : ThitareeSarmkasat\/iStockLa temp\u00eate<br \/>\nparfaite<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Une fois lib\u00e9r\u00e9s de leurs<br \/>\ncontraintes, les r\u00e9trotransposons entrent dans une phase d\u2019activit\u00e9<br \/>\nfr\u00e9n\u00e9tique que les chercheurs <a href=\"https:\/\/linkinghub.elsevier.com\/retrieve\/pii\/S0959-437X(17)30108-9\" target=\"_blank\" rel=\"noopener nofollow\">qualifient de \u00ab\u00a0temp\u00eate<br \/>\nr\u00e9trotransposonale\u00a0\u00bb<\/a>. Ces s\u00e9quences commencent \u00e0 produire<br \/>\ndes ARN et des prot\u00e9ines qui ressemblent \u00e9trangement \u00e0 ceux des<br \/>\nvirus actuels.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Cette ressemblance n\u2019est<br \/>\npas anodine : elle d\u00e9clenche une r\u00e9action immunitaire d\u00e9fensive de<br \/>\nla part de la cellule, qui interpr\u00e8te ces signaux comme une<br \/>\ninfection virale. S\u2019ensuit une cascade inflammatoire qui endommage<br \/>\nles neurones et peut se propager aux cellules voisines.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Plus pernicieux encore,<br \/>\ncette activation cr\u00e9e un cercle vicieux. Les prot\u00e9ines produites<br \/>\npar les r\u00e9trotransposons perturbent davantage les gardiens<br \/>\ncellulaires comme TDP-43, accentuant leur dysfonctionnement. Plus<br \/>\nces prot\u00e9ines r\u00e9gulatrices d\u00e9faillent, plus les r\u00e9trotransposons<br \/>\ns\u2019activent, alimentant une spirale destructrice qui peut expliquer<br \/>\nla progression inexorable de ces maladies.<\/p>\n<p>Des<br \/>\nindices dans le sang<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Les recherches r\u00e9centes<br \/>\nr\u00e9v\u00e8lent que cette activation r\u00e9trotransposonale ne se limite pas<br \/>\nau cerveau et peut \u00eatre d\u00e9tect\u00e9e dans le sang des patients. Plus<br \/>\nfascinant encore, cette \u00ab\u00a0signature virale\u00a0\u00bb appara\u00eet<br \/>\navant m\u00eame que les sympt\u00f4mes cliniques ne deviennent \u00e9vidents,<br \/>\nsugg\u00e9rant son utilit\u00e9 potentielle comme marqueur pr\u00e9coce de la<br \/>\nmaladie.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Chez environ 20% des<br \/>\npersonnes atteintes de SLA, les chercheurs observent des niveaux<br \/>\n\u00e9lev\u00e9s d\u2019activation de ces s\u00e9quences ancestrales, accompagn\u00e9s d\u2019un<br \/>\ndysfonctionnement caract\u00e9ristique de TDP-43. Cette proportion<br \/>\nsugg\u00e8re que les r\u00e9trotransposons ne causent pas tous les cas de<br \/>\nneurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence, mais qu\u2019ils constituent n\u00e9anmoins un m\u00e9canisme<br \/>\npathologique significatif.<\/p>\n<p>L\u2019espoir<br \/>\nth\u00e9rapeutique d\u00e9tourn\u00e9<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Cette d\u00e9couverte ouvre des<br \/>\nperspectives th\u00e9rapeutiques inattendues. Puisque les<br \/>\nr\u00e9trotransposons activ\u00e9s ressemblent fonctionnellement aux<br \/>\nr\u00e9trovirus comme le VIH, les chercheurs explorent l\u2019utilisation de<br \/>\nm\u00e9dicaments antir\u00e9troviraux existants pour traiter les maladies<br \/>\nneurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Les premiers essais<br \/>\ncliniques donnent des r\u00e9sultats encourageants. Chez des patients<br \/>\natteints de SLA trait\u00e9s pendant 24 semaines avec des inhibiteurs de<br \/>\ntranscriptase inverse, les chercheurs ont observ\u00e9 une diminution<br \/>\ndes marqueurs viraux dans le sang et un ralentissement apparent de<br \/>\nla progression symptomatique.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Des r\u00e9sultats similaires<br \/>\n\u00e9mergent des \u00e9tudes sur la maladie d\u2019Alzheimer, o\u00f9 ces traitements<br \/>\nsemblent r\u00e9duire l\u2019inflammation du syst\u00e8me nerveux central. Bien<br \/>\nque ces essais restent de petite envergure et se concentrent<br \/>\nprincipalement sur l\u2019innocuit\u00e9, ils sugg\u00e8rent qu\u2019une approche<br \/>\nantivirale pourrait compl\u00e9ter les strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques<br \/>\nexistantes.<\/p>\n<p>Vers une<br \/>\nnouvelle compr\u00e9hension<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Cette th\u00e9orie<br \/>\nr\u00e9volutionnaire s\u2019\u00e9tend d\u00e9sormais au-del\u00e0 d\u2019Alzheimer et de la SLA.<br \/>\nDes indices sugg\u00e8rent que les r\u00e9trotransposons pourraient \u00e9galement<br \/>\ncontribuer \u00e0 la maladie de Parkinson et \u00e0 la scl\u00e9rose en plaques,<br \/>\n\u00e9largissant potentiellement le champ d\u2019application de cette<br \/>\napproche th\u00e9rapeutique.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Cependant, les chercheurs<br \/>\nrestent prudents. Les m\u00e9dicaments antir\u00e9troviraux ne ciblent que<br \/>\ndes enzymes sp\u00e9cifiques et n\u2019agissent pas sur l\u2019ensemble des<br \/>\nm\u00e9canismes r\u00e9trotransposonaux. Une compr\u00e9hension plus approfondie<br \/>\nde ces processus complexes sera n\u00e9cessaire pour d\u00e9velopper des<br \/>\nth\u00e9rapies v\u00e9ritablement efficaces.<\/p>\n<p class=\"whitespace-normal break-words\">Cette recherche illustre<br \/>\nparfaitement comment notre pass\u00e9 \u00e9volutionnaire continue<br \/>\nd\u2019influencer notre pr\u00e9sent m\u00e9dical, transformant d\u2019anciens<br \/>\nenvahisseurs en complices silencieux de nos maladies les plus<br \/>\nredoutables.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"En 2008, une d\u00e9couverte troublante bouleversait notre compr\u00e9hension des maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives. 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