Chaque nouvelle \u00e9tude sur le microbiote apporte son lot de r\u00e9v\u00e9lations. Mais cette fois, la surprise est totale. Des chercheurs viennent de mettre en \u00e9vidence chez la souris que le cerveau est capable de moduler significativement et tr\u00e8s rapidement le microbiote intestinal.<\/p>\n
C’est une d\u00e9couverte \u00e9tonnante que viennent de faire des chercheurs. On sait depuis une quinzaine d’ann\u00e9es que les micro-organismes vivant dans notre intestin – le fameux \u00ab\u00a0microbiote intestinal\u00a0\u00bb – sont capables de moduler le fonctionnement du cerveau<\/a>.<\/p>\n Les m\u00e9tabolites produits par les bact\u00e9ries<\/a> quand elles fermentent les d\u00e9bris alimentaires peuvent stimuler les cellules de l’intestin qui vont r\u00e9pondre en produisant des hormones et des neurotransmetteurs (s\u00e9rotonine<\/a>s\u00e9rotonine, par exemple) capables de transmettre des messages au cerveau<\/a>cerveau. Les m\u00e9tabolites bact\u00e9riens peuvent aussi \u00eatre lib\u00e9r\u00e9s dans la circulation sanguine et \u00eatre transport\u00e9s jusqu’au cerveau o\u00f9 ils vont pouvoir moduler le fonctionnement des neurones<\/a>neurones.<\/p>\n Cet \u00ab\u00a0axe microbiote-intestin-cerveau\u00a0<\/a>\u00bb est, on le sait aujourd’hui, impliqu\u00e9 dans la r\u00e9gulation de l’app\u00e9tit, de la d\u00e9pense \u00e9nerg\u00e9tique et du m\u00e9tabolisme<\/a>m\u00e9tabolisme du glucose<\/a>glucose et des lipides<\/a>lipides.<\/p>\n Mais est-ce que le cerveau est capable, \u00e0 l’inverse, de moduler le microbiote\u00a0? Cette question \u00e9tait totalement \u00e9nigmatique… jusqu’\u00e0 aujourd’hui. Des chercheurs viennent en effet de d\u00e9montrer l’existence d’un \u00ab\u00a0nouvel axe cerveau-intestin inattendu qui ajuste de mani\u00e8re aigu\u00eb la composition du microbiote \u00e0 des \u00e9chelles de temps rapides\u00a0\u00bb.<\/p>\n L\u2019hypothalamus, centre de r\u00e9gulation de l\u2019app\u00e9tit<\/p>\n En temps normal, les zones du cerveau qui contr\u00f4lent l’app\u00e9tit, situ\u00e9es dans l’hypothalamus<\/a>hypothalamus, s’allument en cas de faim et s’\u00e9teignent quand l’organisme est rassasi\u00e9. Lorsque l’hypothalamus est en position \u00ab\u00a0off\u00a0\u00bb, le corps puise dans ses r\u00e9serves d’\u00e9nergie<\/a>\u00e9nergie, ce qui permet de r\u00e9guler le poids. Chez les personnes souffrant de diab\u00e8te<\/a> de type 2, ce syst\u00e8me \u00ab\u00a0on\/off\u00a0\u00bb dysfonctionne, l’information de sati\u00e9t\u00e9 n’est pas transmise correctement, ce qui explique une tendance \u00e0 l’ob\u00e9sit\u00e9<\/a>ob\u00e9sit\u00e9.<\/p>\n Pour mieux comprendre ce dysfonctionnement, les chercheurs ont analys\u00e9 1\u202f500 \u00e9chantillons de microbiote de souris \u00e9quip\u00e9es d’implants<\/a>implants c\u00e9r\u00e9braux capables d’injecter des hormones de l’app\u00e9tit (ghr\u00e9line, leptine<\/a>leptine et GLP-1) directement dans l’hypothalamus. Objectif\u00a0: \u00e9valuer comment le blocage ou au contraire l’activation des neurones de l’app\u00e9tit influence le microbiote.<\/p>\n Le saviez-vous ?<\/p>\n La ghr\u00e9line et la leptine sont qualifi\u00e9es d\u2019\u00ab\u00a0hormones de la faim\u00a0\u00bb.<\/p>\n La ghr\u00e9line, s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par l\u2019estomac, stimule l\u2019app\u00e9tit. On dit qu\u2019elle est orexig\u00e8ne. Son taux est \u00e9lev\u00e9 avant le repas et s\u2019abaisse au fur et \u00e0 mesure du repas. La leptine, s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par le tissu adipeux, mais \u00e9galement sous forme de \u00ab\u00a0flash\u00a0\u00bb par l\u2019estomac, diminue la sensation de faim. On dit qu\u2019elle est anorexig\u00e8ne.<\/p>\n Toutes les deux agissent sur l\u2019hypothalamus pour r\u00e9guler la prise alimentaire.<\/p>\n Un syst\u00e8me adaptatif hypersensible<\/p>\n Les r\u00e9sultats, publi\u00e9s dans la revue Nature Metabolism<\/a>, indiquent que le blocage ou l’activation des neurones de l’hypothalamus gr\u00e2ce aux hormones de la faim modifient fortement, mais surtout tr\u00e8s rapidement (deux\u00a0heures) le microbiote, avec des augmentations ou au contraire des diminutions tr\u00e8s nettes des diff\u00e9rentes souches bact\u00e9riennes.<\/p>\n C’est le caract\u00e8re rapide et significatif de ces changements qui a le plus surpris les chercheurs. Il s’agirait en effet d’un syst\u00e8me adaptatif ultra-sensible, bien plus r\u00e9actif<\/a>r\u00e9actif qu’on ne le pensait. Ainsi, les bact\u00e9ries<\/a>bact\u00e9ries r\u00e9pondraient aux signaux neuronaux avec la m\u00eame intensit\u00e9 que si elles avaient re\u00e7u des nutriments<\/a>nutriments.<\/p>\n Vers de nouvelles pistes th\u00e9rapeutiques<\/p>\n L’exp\u00e9rimentation des scientifiques montre aussi que chez les souris qui \u00e9taient ob\u00e8ses et diab\u00e9tiques<\/a>diab\u00e9tiques, cette influence du cerveau sur le microbiote n’avait pas lieu. Cette absence de communication pourrait \u00eatre en lien avec l’alt\u00e9ration des signaux de faim et de la prise alimentaire dont souffrent souvent les personnes en grand surpoids<\/a>surpoids.<\/p>\n Pour les chercheurs, \u00ab\u00a0ces observations repr\u00e9sentent un changement de paradigme, car elles introduisent le cerveau comme un modulateur actif de la plasticit\u00e9<\/a>plasticit\u00e9 et de la composition du microbiome<\/a>microbiome en r\u00e9ponse \u00e0 des signaux m\u00e9taboliques\u00a0\u00bb. Si elles repr\u00e9sentent un point de d\u00e9part<\/a>point de d\u00e9part passionnant pour de nouvelles recherches, elles ouvrent aussi la porte<\/a>porte \u00e0 de potentielles nouvelles cibles th\u00e9rapeutiques pour la prise en charge des troubles m\u00e9taboliques comme le diab\u00e8te<\/a>diab\u00e8te ou l’ob\u00e9sit\u00e9<\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Chaque nouvelle \u00e9tude sur le microbiote apporte son lot de r\u00e9v\u00e9lations. 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