{"id":520178,"date":"2025-11-08T09:02:14","date_gmt":"2025-11-08T09:02:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/520178\/"},"modified":"2025-11-08T09:02:14","modified_gmt":"2025-11-08T09:02:14","slug":"et-si-un-simple-virus-dormant-dans-notre-corps-pouvait-declencher-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/520178\/","title":{"rendered":"Et si un simple virus dormant dans notre corps pouvait d\u00e9clencher Alzheimer ?"},"content":{"rendered":"

\"The<\/p>\n

Des \u00e9tudes publi\u00e9es dans des revues scientifiques de premier plan soutiennent l’hypoth\u00e8se de liens entre la maladie d’Alzheimer et l’exposition au virus de l\u2019herp\u00e8s<\/a>. Les travaux de recherche se poursuivent pour confirmer ou non ce sc\u00e9nario, sachant qu’Alzheimer est une pathologie complexe, tr\u00e8s certainement d\u00e9termin\u00e9e par de multiples facteurs de risque.<\/p>\n

La maladie d’Alzheimer est une pathologie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative qui touche des sujets \u00e2g\u00e9s dans sa forme la plus commune. On estime que 1 200 000 personnes<\/a> souffrent de maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives de type Alzheimer en France.<\/p>\n

D\u00e9couverte il y a un si\u00e8cle, cette pathologie reste tr\u00e8s largement \u00e9nigmatique et les m\u00e9canismes exacts \u00e0 l’origine de son d\u00e9clenchement et de son \u00e9volution mal connus.<\/p>\n

Parmi les hypoth\u00e8ses qui font l’objet de recherche, celle d’un lien entre Alzheimer et l’exposition au virus<\/a> de l’herp\u00e8s se voit renforc\u00e9e par des publications r\u00e9centes.<\/p>\n

Des l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales \u00e0 l\u2019origine d\u2019un trouble cognitif majeur<\/p>\n

La maladie d’Alzheimer est caract\u00e9ris\u00e9e par un ensemble de l\u00e9sions microscopiques, initialement confin\u00e9es dans certaines r\u00e9gions c\u00e9r\u00e9brales. Les l\u00e9sions se propagent ensuite, au fil de l’\u00e9volution de la maladie, dans de multiples aires du cerveau<\/a>.<\/p>\n

Cette progression lente et st\u00e9r\u00e9otyp\u00e9e des atteintes c\u00e9r\u00e9brales s’accompagne de sympt\u00f4mes<\/a> cliniques gradu\u00e9s (troubles de m\u00e9moire, perturbations du langage, difficult\u00e9 \u00e0 raisonner et planifier les actions, etc.). Les patients atteints de la maladie d\u2019Alzheimer<\/a> vont ainsi d\u00e9velopper un trouble neurocognitif majeur (le terme de d\u00e9mence<\/a> est parfois utilis\u00e9) menant \u00e0 la perte d’autonomie<\/a>, \u00e0 l’isolement social et \u00e0 la disparition des facult\u00e9s mentales les plus complexes, \u00e9volu\u00e9es et repr\u00e9sentatives de l’esp\u00e8ce<\/a> humaine.<\/p>\n

Les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales qui entrainent ces manifestations cliniques dramatiques sont sch\u00e9matiquement de deux types :<\/p>\n

    \n
  1. Certaines l\u00e9sions sont pr\u00e9sentes \u00e0 l’int\u00e9rieur des neurones<\/a> sous forme d’enchev\u00eatrements fibrillaires (on parle de \u00ab d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence neurofibrillaire \u00bb) constitu\u00e9s d’une prot\u00e9ine<\/a>, la prot\u00e9ine tau<\/a>, qui s’accumule sous une forme anormale.<\/li>\n
  2. D’autres l\u00e9sions sont identifi\u00e9es dans l’espace extracellulaire du tissu c\u00e9r\u00e9bral, sous la forme de plaques, dont la nature chimique est principalement compos\u00e9e d’une prot\u00e9ine (le peptide amylo\u00efde-\u00df ou A\u00df) : les plaques amylo\u00efdes<\/a>.<\/li>\n<\/ol>\n

    Comprendre en 2 minutes la maladie d’Alzheimer. \u00a9 Institut du Cerveau – Paris Brain Institute<\/p>\n

    Les d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescences neurofibrillaires et les plaques amylo\u00efdes<\/a> constituent la signature neuropathologique de la maladie d’Alzheimer. Toutefois, d’autres l\u00e9sions sont observ\u00e9es dans les cerveaux des patients.<\/p>\n

    \u00c0 ce jour, aucun traitement pr\u00e9ventif ou curatif<\/p>\n

    Concernant les m\u00e9canismes \u00e0 l’origine de la maladie, une avanc\u00e9e importante s’est produite au tournant des ann\u00e9es\u00a090 avec l’identification, chez certains patients, de mutations g\u00e9n\u00e9tiques<\/a> impliqu\u00e9es dans la production du peptide A\u00df.<\/p>\n

    Ces d\u00e9couvertes ont permis d’\u00e9baucher\u00a0l\u2019hypoth\u00e8se de la \u00ab\u00a0cascade amylo\u00efde\u00a0\u00bb<\/a>\u00a0qui propose que l’accumulation de peptide A\u00df dans le cerveau est un \u00e9v\u00e9nement princeps et fondateur qui va entrainer l’ensemble des autres l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales et mener \u00e0 la d\u00e9mence.<\/p>\n

    Cependant, les mutations responsables d’une surproduction d’A\u00df ne concernent qu’une tr\u00e8s faible minorit\u00e9 de patients (moins de 1\u00a0%) et il est vraisemblable qu’une multitude d’autres facteurs causaux sont \u00e0 l’\u0153uvre dans la maladie.<\/p>\n

    Sans connaissance approfondie des m\u00e9canismes responsables de la maladie d’Alzheimer, il n’est pas illogique de constater qu’aujourd’hui aucun traitement pr\u00e9ventif ou curatif<\/a> efficace ne soit disponible, malgr\u00e9 l’effort de recherche th\u00e9rapeutique\u00a0tr\u00e8s cons\u00e9quent<\/a>.<\/p>\n

    L’identification des d\u00e9terminants causaux \u00e0 l’origine de la maladie d’Alzheimer et des facteurs qui viennent moduler le risque de d\u00e9velopper cette maladie ou qui en modifient la trajectoire est une priorit\u00e9 et mobilise de nombreuses \u00e9quipes de recherche.<\/p>\n

    Des liens possibles entre Alzheimer et le virus de l\u2019herp\u00e8s<\/p>\n

    R\u00e9cemment, un\u00a0article scientifique\u00a0publi\u00e9 dans la prestigieuse revue\u00a0Neuron<\/a>\u00a0a rapport\u00e9 des donn\u00e9es in\u00e9dites. Cette \u00e9tude a analys\u00e9 deux cohortes<\/a> de plusieurs milliers de sujets finlandais ou anglais et montr\u00e9 qu’une enc\u00e9phalite virale<\/a> (une inflammation<\/a> du cerveau cons\u00e9cutive \u00e0 une infection virale) augmentait de 20 \u00e0 30\u00a0fois le risque de d\u00e9velopper ult\u00e9rieurement une maladie d’Alzheimer.<\/p>\n

    Ces travaux faisaient suite \u00e0 d’autres<\/a>\u00a0\u00e9tudes<\/a>, dans diff\u00e9rents pays, qui indiquaient un risque accru de d\u00e9velopper une maladie d’Alzheimer apr\u00e8s infection au virus de l\u2019herp\u00e8s<\/a> (HSV-1), un virus<\/a> hautement neurotrope<\/a>, c’est-\u00e0-dire capable de p\u00e9n\u00e9trer dans le cerveau. Ces m\u00eames \u00e9tudes soulignaient l’effet protecteur (une r\u00e9duction du risque de maladie d’Alzheimer) d’un traitement antiviral.<\/p>\n

    Plus r\u00e9cemment et de fa\u00e7on encore plus convaincante des \u00e9tudes quasi exp\u00e9rimentales en population humaine ont montr\u00e9, au\u00a0Pays de Galles<\/a>, en\u00a0Australie<\/a>\u00a0et aux\u00a0USA<\/a>, que la vaccination<\/a> contre le virus de la varicelle-zona<\/a> (VZV), un virus de la m\u00eame famille que le virus de l’herp\u00e8s (HSV-1), r\u00e9duisait de fa\u00e7on significative le risque de d\u00e9velopper une d\u00e9mence.<\/p>\n

    \"La<\/p>\n

    \n Tags :
    \n\tsante\n<\/p>\n

    <\/p>\n

    La maladie d’Alzheimer pourrait appara\u00eetre suite \u00e0 une infection par le virus de la varicelle et du zona<\/p>\n

    <\/a><\/p>\n

    Lire l’article <\/p>\n

    Une hypoth\u00e8se d\u00e9j\u00e0 d\u00e9fendue il y a 40\u00a0ans<\/p>\n

    L’hypoth\u00e8se d’un r\u00f4le des virus, en particulier des virus de l’herp\u00e8s, dans la maladie d’Alzheimer n’est pas nouvelle. Elle a \u00e9t\u00e9 d\u00e9fendue, il y a plus de 40\u00a0ans, par un neurologue<\/a> canadien,\u00a0Melvyn Ball<\/a>, qui sugg\u00e9rait que les r\u00e9activations<\/a> du virus de l’herp\u00e8s HSV-1 (le fameux bouton de fi\u00e8vre<\/a>) pourraient s’accompagner d’une neuroinvasion, c’est-\u00e0-dire une p\u00e9n\u00e9tration du virus dans le cerveau,\u00a0et d’une d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des tissus c\u00e9r\u00e9braux d\u00e9clenchant une d\u00e9mence de type maladie d’Alzheimer.<\/p>\n

    Des\u00a0travaux de recherche<\/a>\u00a0sont venus par la suite \u00e9tayer l’hypoth\u00e8se, en identifiant des \u00ab\u00a0signatures virales\u00a0\u00bb (correspondant aux prot\u00e9ines ou au g\u00e9nome<\/a> du virus) qui marquent la pr\u00e9sence de virus de l’herp\u00e8s (HSV-1) dans les cerveaux des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, notamment au niveau des plaques amylo\u00efdes.<\/p>\n

    Ces observations, ainsi que les premi\u00e8res \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques, peuvent cependant \u00eatre critiqu\u00e9es\u00a0: mettre en \u00e9vidence une association entre infection et maladie d’Alzheimer n’est pas suffisant pour \u00e9tablir un lien de causalit\u00e9<\/a>\u00a0!<\/p>\n

    On pourrait m\u00eame postuler, de fa\u00e7on provocatrice, que c’est la maladie d’Alzheimer qui rend l’organisme permissif aux infections virales (et non l’inverse\u00a0!), expliquant ainsi la pr\u00e9sence de mat\u00e9riel viral dans les cerveaux des patients Alzheimer.<\/p>\n

    Alzheimer et HSV-1\u00a0: pourquoi la recherche rebondit aujourd\u2019hui<\/p>\n

    L’hypoth\u00e8se infectieuse de la maladie d’Alzheimer s’est n\u00e9anmoins trouv\u00e9e renforc\u00e9e, plus r\u00e9cemment, par deux s\u00e9ries de r\u00e9sultats exp\u00e9rimentaux\u00a0:<\/p>\n

      \n
    1. La d\u00e9couverte que le peptide A\u00df qui pr\u00e9cipite au c\u0153ur des plaques amylo\u00efdes a des fonctions antimicrobiennes et pourrait ainsi\u00a0participer \u00e0 une r\u00e9ponse physiologique (immunitaire) en r\u00e9action \u00e0 une infection virale<\/a>,<\/li>\n
    2. Le fait de r\u00e9ussir \u00e0 induire, apr\u00e8s infection par le virus de l’herp\u00e8s (HSV-1) in vitro<\/a> (dans des cultures de cellules) ou in vivo<\/a>\u00a0chez l\u2019animal<\/a>, d’une surproduction de peptides<\/a> A\u00df et de prot\u00e9ines tau pathologiques<\/a> (la prot\u00e9ine tau \u00e9tant, on le rappelle, l’autre marqueur mol\u00e9culaire de la maladie d’Alzheimer).<\/li>\n<\/ol>\n

      L\u2019hypoth\u00e8se d\u2019un sc\u00e9nario \u00e0 plusieurs \u00e9tapes<\/p>\n

      La compr\u00e9hension des relations entre infections virales et maladie d’Alzheimer a donc progress\u00e9 ces derni\u00e8res ann\u00e9es et de nouvelles hypoth\u00e8ses \u00e9mergent<\/a>.<\/p>\n

      Concernant HSV-1, le virus le plus \u00e9tudi\u00e9, un sc\u00e9nario en plusieurs \u00e9tapes peut \u00eatre propos\u00e9\u00a0:<\/p>\n

        \n
      1. l’infection au virus de l’herp\u00e8s (HSV-1) est courante dans nos populations et le virus est capable d’entrer en sommeil<\/a> (phase de latence<\/a>) pendant plusieurs d\u00e9cennies dans certains ganglions<\/a> nerveux ;<\/li>\n
      2. au cours du vieillissement l’organisme fait face \u00e0 diff\u00e9rents stress<\/a> qui, combin\u00e9s \u00e0 une baisse d’efficacit\u00e9 des d\u00e9fenses immunitaires du sujet \u00e2g\u00e9, vont favoriser la sortie de latence du virus et sa propagation dans le cerveau ;<\/li>\n
      3. la pr\u00e9sence de virus actifs dans le cerveau va engendrer une r\u00e9ponse A\u00df et tau locale, \u00e0 bas bruit, dans les zones infect\u00e9es ;<\/li>\n
      4. ces l\u00e9sions A\u00df et tau, associ\u00e9es \u00e0 une inflammation c\u00e9r\u00e9brale, vont initier un cercle vicieux d’autoamplification menant \u00e0 l’intensification et \u00e0 la propagation des l\u00e9sions dans d’autres r\u00e9gions c\u00e9r\u00e9brales.<\/li>\n<\/ol>\n

        Ce sc\u00e9nario hypoth\u00e9tique va n\u00e9cessiter un important effort de recherche pour \u00eatre valid\u00e9 (ou d\u00e9construit, ainsi va la science\u00a0!). Des travaux exp\u00e9rimentaux sont n\u00e9cessaires chez l’animal ou sur des pr\u00e9parations tissulaires tridimensionnelles (organo\u00efdes c\u00e9r\u00e9braux) pour \u00e9tudier finement la relation causale entre infection et marqueurs biologiques de la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n

        Les \u00e9tudes se poursuivent<\/p>\n

        Les \u00e9tudes \u00e9pid\u00e9miologiques, dans les populations humaines, se poursuivent \u00e9galement et cherchent \u00e0 affiner l’impact des niveaux d’infection sur l’apparition ou l’aggravation des biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n

        Au final, c’est un ensemble de champs disciplinaires qui est convoqu\u00e9 et qui n\u00e9cessite la communication et le partage de connaissances et d’id\u00e9es entre virologues, neurologues, \u00e9pid\u00e9miologistes, pathologistes<\/a>, etc.<\/p>\n

        Confirmer le r\u00f4le d’agents viraux dans la maladie d’Alzheimer, mais aussi dans d’autres maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives (comme la scl\u00e9rose en plaques<\/a> \u00e9troitement associ\u00e9e au virus Epstein-Barr, encore un herp\u00e8s virus\u00a0!) ouvrirait certainement la porte<\/a> \u00e0 de nouvelles pistes th\u00e9rapeutiques pr\u00e9ventives (vaccination) ou curatives (antiviraux<\/a>).<\/p>\n

        Il faut n\u00e9anmoins garder \u00e0 l’esprit que la maladie d’Alzheimer est une pathologie extr\u00eamement complexe et tr\u00e8s certainement multid\u00e9termin\u00e9e par diff\u00e9rents \u00e9l\u00e9ments ou facteurs de risque, g\u00e9n\u00e9tiques ou environnementaux.<\/p>\n

        Conclure \u00e0 une cause unique de d\u00e9clenchement de la maladie (comme celle d’une infection virale ant\u00e9rieure) est de toute \u00e9vidence une ineptie. On rappellera \u00e0 ce propos que, bien qu’une grande partie (70-80\u00a0%) de la population humaine soit infect\u00e9e par le virus de l’herp\u00e8s (HSV-1), cette infection n’est pas une condition sine qua non pour d\u00e9velopper la maladie\u00a0!<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Des \u00e9tudes publi\u00e9es dans des revues scientifiques de premier plan soutiennent l’hypoth\u00e8se de liens entre la maladie d’Alzheimer…\n","protected":false},"author":2,"featured_media":520179,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[10],"tags":[36688,231,281,1011,27,72,20613,36691,36684,7082,51187,12966,36685,71,282,5336,64120,36687,36689,36690,36683,36686],"class_list":{"0":"post-520178","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-sante","8":"tag-bouton-de-fievre","9":"tag-cerveau","10":"tag-demence","11":"tag-fr","12":"tag-france","13":"tag-health","14":"tag-herpes","15":"tag-hsv-1","16":"tag-infection-virale","17":"tag-lesions-cerebrales","18":"tag-maladie-dalzheimer-2","19":"tag-maladies-neurodegeneratives","20":"tag-plaques-amyloides","21":"tag-sante","22":"tag-vieillissement","23":"tag-virus","24":"tag-virus-de-lherpes-2","25":"tag-virus-de-la-varicelle-zona","26":"tag-virus-epstein-barr","27":"tag-virus-epstein-barr-ebv","28":"tag-virus-herpes-b","29":"tag-virus-neurotrope"},"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@fr\/115513273480588077","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/520178","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=520178"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/520178\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/520179"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=520178"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=520178"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=520178"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}