{"id":630934,"date":"2025-12-30T23:53:13","date_gmt":"2025-12-30T23:53:13","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/630934\/"},"modified":"2025-12-30T23:53:13","modified_gmt":"2025-12-30T23:53:13","slug":"des-chercheurs-disent-avoir-gueri-alzheimer-chez-des-souris-de-laboratoire","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/fr\/630934\/","title":{"rendered":"Des chercheurs disent avoir \u00ab gu\u00e9ri \u00bb Alzheimer chez des souris de laboratoire"},"content":{"rendered":"

Le dogme m\u00e9dical entourant la maladie d\u2019Alzheimer depuis qu\u2019elle a \u00e9t\u00e9 nomm\u00e9e en 1901 \u00e9tait celui d\u2019un chemin sans retour\u00a0: une fois la pathologie d\u00e9clar\u00e9e chez un patient, il \u00e9tait vou\u00e9 in\u00e9luctablement au d\u00e9clin c\u00e9r\u00e9bral<\/a>. Si de nombreux progr\u00e8s ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9s sur la d\u00e9tection de la maladie<\/a>, nous ne savons toujours pas comment restaurer les fonctions cognitives des personnes affect\u00e9es<\/strong>.<\/p>\n

N\u00e9anmoins, un petit miracle vient tout juste de se produire\u00a0: des chercheurs am\u00e9ricains de l\u2019Universit\u00e9 Case Western Reserve ont annonc\u00e9 avoir r\u00e9ussi \u00e0 \u00ab\u00a0gu\u00e9rir\u00a0\u00bb des souris atteintes de la maladie d\u2019Alzheimer \u00e0 un stade avanc\u00e9. L\u2019\u00e9tude, publi\u00e9e le 22 d\u00e9cembre dans la revue Cell Reports Medicine<\/a>, sugg\u00e8re que le cerveau endommag\u00e9 par la maladie pourrait, sous certaines conditions, se r\u00e9parer et retrouver son fonctionnement normal<\/strong>. Jamais ce domaine de recherche n\u2019avait touch\u00e9 du bout du doigt l\u2019espoir que cette pathologie puisse \u00eatre r\u00e9versible un jour.<\/p>\n

Le NAD+\u00a0: la pile \u00e9lectrique des neurones comme moyen de gu\u00e9rison <\/p>\n

Pendant vingt ans, la recherche s\u2019est cass\u00e9 les dents \u00e0 nettoyer les \u00ab\u00a0poubelles\u00a0\u00bb du cerveau, les plaques de prot\u00e9ines amylo\u00efdes, qui s\u2019accumulent chez les patients atteints de la maladie. Ce sont des amas de prot\u00e9ines toxiques qui s\u2019entassent entre les neurones, finissant par les \u00e9touffer et paralyser la communication c\u00e9r\u00e9brale. On pensait donc qu\u2019en \u00e9vacuant ces d\u00e9bris, leur m\u00e9moire reviendrait, mais les supprimer n\u2019a jamais permis de recr\u00e9er les connexions synaptiques d\u00e9j\u00e0 perdues<\/strong>.<\/p>\n

Si cette approche th\u00e9rapeutique \u00e9tait la meilleure que nous avions sous la main, le probl\u00e8me, c\u2019est que nous nous attaquions aux sympt\u00f4mes plut\u00f4t qu\u2019\u00e0 la cause. L\u2019\u00e9quipe \u00e0 l\u2019origine de cette avanc\u00e9e a ainsi invers\u00e9 le raisonnement\u00a0: si les d\u00e9chets s\u2019accumulent, c\u2019est peut-\u00eatre parce que les neurones n\u2019ont plus l\u2019\u00e9nergie n\u00e9cessaire pour faire le m\u00e9nage<\/strong>. Ils les ont donc d\u00e9laiss\u00e9s pour s\u2019attaquer \u00e0 la \u00ab\u00a0centrale \u00e9lectrique\u00a0\u00bb des cellules\u00a0: une mol\u00e9cule appel\u00e9e NAD+.<\/p>\n

Le NAD+ est le carburant universel de nos cellules, le coenzyme indispensable \u00e0 toutes les r\u00e9actions vitales. Chez les patients Alzheimer, ce r\u00e9servoir d\u2019\u00e9nergie se vide drastiquement\u00a0: priv\u00e9s de ce pr\u00e9cieux moteur, les neurones se retrouvent en panne s\u00e8che et ne peuvent plus maintenir leurs circuits, combattre l\u2019inflammation et \u00e9vacuer leurs propres toxines. C\u2019est ce blackout \u00e9nerg\u00e9tique qui finit par tuer, petit \u00e0 petit, les cellules c\u00e9r\u00e9brales<\/strong>.<\/p>\n

En injectant aux souris un compos\u00e9 baptis\u00e9 P7C3-A20 (un agent neuroprotecteur favorisant la neurogen\u00e8se), les chercheurs ont r\u00e9ussi \u00e0 \u00ab\u00a0faire le plein\u00a0\u00bb de NAD+ dans leurs cerveaux, alors qu\u2019elles \u00e9taient d\u00e9j\u00e0 lourdement atteintes par la maladie. Malgr\u00e9 la pr\u00e9sence d\u2019importantes l\u00e9sions chez certaines, leurs neurones sont revenus \u00e0 la vie et les souris ont recouvr\u00e9 l\u2019int\u00e9gralit\u00e9 de leurs capacit\u00e9s cognitives<\/strong>. Absolument brillant.<\/p>\n

L\u2019humain en ligne de mire\u00a0? <\/p>\n

Si le succ\u00e8s sur les rongeurs est total, une question nous br\u00fble les l\u00e8vres\u00a0: ce miracle est-il possible chez l\u2019\u00eatre humain\u00a0? Pour les chercheurs, il n\u2019y aura sans doute pas une pilule unique pour tout le monde. Comme la maladie peut \u00eatre d\u00e9clench\u00e9e par des causes tr\u00e8s diff\u00e9rentes, s\u2019il existe un jour des traitements, ils seront \u00e0 la carte. Chaque patient pourrait recevoir un m\u00e9lange de m\u00e9dicaments sp\u00e9cifiquement dos\u00e9 pour r\u00e9parer son propre cerveau<\/strong>.<\/p>\n

L\u2019espoir suscit\u00e9 par le NAD+ inject\u00e9 est tel que les experts sortent m\u00eame de leur r\u00e9serve habituelle. La professeure Tara Spires-Jones (Universit\u00e9 d\u2019\u00c9dimbourg) estime que nous pourrions disposer de traitements qui rendront aux patients une \u00ab\u00a0vie normale\u00a0\u00bb d\u2019ici cinq \u00e0 dix ans<\/strong>.<\/p>\n

Ce qui rend les scientifiques si confiants, c\u2019est que le P7C3-A20 a r\u00e9ussi \u00e0 prot\u00e9ger deux types de neurones victimes d\u2019agressions totalement diff\u00e9rentes<\/strong>. Il a sauv\u00e9 les cellules \u00e9touff\u00e9es par les plaques amylo\u00efdes (forme amylo\u00efde de la maladie d\u2019Alzheimer), mais il a \u00e9galement r\u00e9par\u00e9 celles dont les fibres internes \u00e9taient bris\u00e9es par la prot\u00e9ine tau (un autre axe pathologique central de la maladie). Peu importe comment la maladie d\u00e9truisait les neurones des souris le fait de restaurer leur taux de NAD+ leur redonnait la force de survivre et de fonctionner de nouveau.<\/p>\n

Attention toutefois\u00a0: le cerveau humain reste bien plus complexe que celui d\u2019un rongeur<\/strong>, et il n\u2019est pas dit que le traitement puisse \u00eatre aussi puissant une fois administr\u00e9 chez des patients<\/strong>. Les chercheurs eux-m\u00eames soulignent que ces r\u00e9sultats ne pr\u00e9jugent en rien du succ\u00e8s d\u2019\u00e9ventuels de futurs essais chez l\u2019Homme, lesquels devront \u00e9valuer non seulement l\u2019efficacit\u00e9, mais aussi la s\u00e9curit\u00e9 d\u2019une administration prolong\u00e9e du P7C3-A20<\/strong>. En aucun cas les auteurs ne pr\u00e9tendent avoir trouv\u00e9 un traitement universel, mais pour la toute premi\u00e8re fois, il est possible d\u2019aborder cette maladie autrement que comme un processus irr\u00e9versible<\/strong>. Dans l\u2019histoire de la m\u00e9decine, c\u2019est une premi\u00e8re, et elle justifie, selon les auteurs, l\u2019ouverture d\u2019essais cliniques rigoureusement encadr\u00e9s chez l\u2019\u00eatre humain<\/strong>.<\/p>\n