Quando il cielo si colora di arancione e l’aria diventa irrespirabile, i primi disturbi sono facili da riconoscere: tosse, occhi che bruciano, fiato corto. Ma il fumo degli incendi non è soltanto un problema per i polmoni. Le particelle più fini possono attivare stress ossidativo e infiammazione, alterare la parete dei vasi e favorire i processi coinvolti nella coagulazione. È un rischio che non riguarda solo chi vive accanto alle fiamme. Nel 2023 il fumo degli incendi canadesi attraversò il confine e avvolse numerose città statunitensi in una foschia eccezionale. Nel gennaio 2025, invece, gli incendi Eaton e Palisades colpirono Los Angeles, bruciando complessivamente oltre 37.000 acri e distruggendo più di 16.000 strutture. Quando ardono case, automobili e materiali sintetici, alla combustione della vegetazione si aggiunge una miscela ancora più complessa di sostanze potenzialmente tossiche.
Il principale sorvegliato speciale è il PM2.5, particolato con diametro inferiore a 2,5 micrometri, abbastanza piccolo da penetrare in profondità negli alveoli. Da qui non serve immaginare che tutte le particelle passino direttamente nel sangue: è già la risposta biologica innescata nei polmoni a poter propagare segnali infiammatori nel resto dell’organismo. Stress ossidativo, disfunzione dell’endotelio e attivazione trombotica possono mettere sotto pressione cuore, arterie e circolazione cerebrale. Il fumo degli incendi presenta inoltre una composizione diversa da quella del normale smog urbano, ricca di carbonio organico e composti capaci di generare radicali liberi. Intensità, durata e ripetizione contano: respirare fumo per poche ore non equivale a subirne gli effetti per molte giornate, anno dopo anno.
La prova più ampia arriva da uno studio pubblicato online il 27 gennaio 2026 sull’European Heart Journal. I ricercatori hanno seguito, tra il 2007 e il 2018, circa 25 milioni di beneficiari Medicare con almeno 65 anni, registrando quasi 2,9 milioni di nuovi ictus. Un modello ad alta risoluzione ha permesso di separare il PM2.5 prodotto dagli incendi da quello proveniente da altre fonti. Ogni aumento di 1 microgrammo per metro cubo nella media triennale del PM2.5 da incendi è risultato associato a un incremento dell’1,3% del rischio di ictus. Per il particolato non legato al fumo l’aumento stimato era dello 0,7% per la stessa variazione. Gli autori calcolano che, nella popolazione anziana statunitense, un incremento cronico di quella entità potrebbe corrispondere a oltre 17.000 casi aggiuntivi di ictus ogni anno. È però uno studio osservazionale: mostra un’associazione molto robusta, ma non prova che il fumo sia stato la causa diretta di ogni singolo evento.
Il Camp Fire del 2018, che uccise almeno 85 persone e distrusse più di 18.000 strutture in California, ha mostrato quanto un grande incendio possa lasciare conseguenze che superano la fase delle fiamme. Trauma, evacuazioni e perdita della casa si sommano all’esposizione ambientale, mentre il particolato può raggiungere comunità lontane e ripresentarsi per più stagioni.
Il messaggio dello studio è che il rischio non dipende soltanto dal picco di fumo di una giornata, ma anche dall’esposizione cumulativa negli anni. Durante gli episodi più intensi è quindi utile controllare la qualità dell’aria, ridurre l’attività fisica all’aperto, tenere chiuse porte e finestre e utilizzare, dove possibile, purificatori con filtri HEPA. Per uscire, le mascherine FFP2 o FFP3 riducono l’inalazione delle particelle, pur non proteggendo da tutti i gas. Le fiamme possono essere lontane, ma il loro fumo non conosce confini: proteggerci significa considerarlo una vera esposizione ambientale, non un semplice fastidio passeggero.
Hao H, Xu K, et al. Long-term exposure to wildfire smoke particulate matter and incident stroke: a US nationwide study. European Heart Journal. 2026;47(21):2673–2682. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf875.